高血压发病机制是什么

高血压的发病机制主要与遗传因素、血管功能异常、肾脏调节失衡、内分泌紊乱及生活方式有关。高血压是以体循环压力持续升高为特征的慢性疾病，涉及多系统交互作用。

1、遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性，约半数患者存在遗传倾向。基因多态性可能影响肾素-血管紧张素系统、钠离子通道或血管平滑肌功能，导致血压调节异常。这类患者需更早开始血压监测，并严格控盐。

2、血管功能异常

血管内皮细胞受损后一氧化氮分泌减少，内皮素释放增加，引发血管收缩和硬化。长期血管痉挛会导致外周阻力持续升高，动脉壁增厚进一步加重血压波动。这种情况常伴随头晕、颈项僵直等症状。

3、肾脏调节失衡

肾脏钠离子排泄障碍会造成水钠潴留，血容量增加直接升高血压。肾小球滤过率下降时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，促使血管收缩和醛固酮分泌增多，形成恶性循环。

4、内分泌紊乱

甲状腺功能亢进时代谢率增高，肾上腺素分泌过多导致心率加快；原发性醛固酮增多症会引起钠重吸收增加；库欣综合征患者的皮质醇过量也会干扰血压调节，这类继发性高血压需针对原发病治疗。

5、生活方式

高钠饮食、酗酒、肥胖和缺乏运动均会加重心血管负担。尼古丁刺激交感神经兴奋，长期应激状态促使儿茶酚胺持续分泌。睡眠呼吸暂停综合征造成的缺氧也会通过化学反射引起血压周期性升高。

高血压患者应保持每日钠盐摄入低于5克，每周进行150分钟中等强度有氧运动，控制体重指数在24以下。定期监测晨起静息血压，避免突然用力或情绪激动。若出现视物模糊、胸闷等症状需立即就医，遵医嘱使用苯磺酸氨氯地平片、缬沙坦胶囊等降压药物。