糖尿病非酮症高渗性昏迷

糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性并发症之一,主要表现为严重高血糖、高血浆渗透压及脱水,通常无显著酮症酸中毒。该症多见于老年2型糖尿病患者,起病隐匿,可能由感染、应激、水分摄入不足或药物使用不当等因素诱发。需立即就医处理,延误治疗可能导致休克、多器官衰竭甚至死亡。
糖尿病非酮症高渗性昏迷常因胰岛素相对缺乏合并脱水诱发。感染、急性心脑血管事件等应激状态可升高拮抗激素水平,加剧胰岛素抵抗;利尿剂、糖皮质激素等药物可能干扰血糖调控。病理机制以严重高血糖导致渗透性利尿为主,患者因口渴中枢功能障碍或行动不便未能及时补水,血浆渗透压超过320mOsm/L时可引发神经细胞脱水。
早期表现为多尿、烦渴等糖尿病症状加重,随后出现意识障碍,从嗜睡渐进展至昏迷。特征性体征包括皮肤黏膜极度干燥、眼球凹陷、血压下降等脱水表现,部分患者可有局灶性神经体征如偏瘫或癫痫发作。与酮症酸中毒不同,患者呼吸无烂苹果味,恶心呕吐较少见。
符合血糖超过33.3mmol/L、有效血浆渗透压≥320mOsm/L、动脉血pH>7.30且尿酮阴性或弱阳性即可确诊。需与脑卒中、中毒等意识障碍疾病鉴别。实验室检查需包括电解质、肾功能、血气分析及渗透压计算,影像学检查可排除脑血管意外。
治疗核心为快速补液纠正脱水,24小时内补液量常达6-12L,初始使用0.9%氯化钠注射液。胰岛素静脉滴注需在补液1-2小时后启动,血糖下降速度控制在3.9-6.1mmol/L/h。同步纠正电解质紊乱,尤其注意补钾。需持续监测生命体征、出入量及实验室指标。
治疗过程中需警惕脑水肿、急性肾损伤、弥散性血管内凝血等风险。恢复期应逐步过渡至皮下胰岛素治疗,加强血糖监测。对老年患者需评估吞咽功能,预防吸入性肺炎。长期管理需优化降糖方案,避免使用加重脱水的药物,建立个体化饮水计划。
糖尿病非酮症高渗性昏迷患者出院后应每日监测血糖,保持每日水分摄入2000-3000ml。家属需学习低血糖识别与处理,定期陪同复查糖化血红蛋白及肾功能。建议配备医疗警示手环,记录紧急联系人及基础疾病信息。日常避免长时间空腹或暴晒,出现发热、腹泻等情况时需主动增加饮水量并及时就医。