肠梗阻的病理生理变化

肠梗阻主要病理生理变化有肠胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和吸毒三个方面。

(1)肠腔膨胀、积液:

肠梗阻后，堵塞以上的肠腔积存了大量的气体和体液，肠内压肠管扩张，腹部膨胀。

肠管内70%的气体是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐烂、发酵引起的气体。积聚的液体主要是胆汁、胰脏、胃液、肠液等消化液。肠梗阻时，由于肠壁静脉压迫，消化液吸收减少，肠内压增高刺激肠粘膜，促进腺体分泌更多消化液，肠内压增高压迫肠壁静脉回流，缺氧提高毛细血管通透性，大量液体渗入腹腔和肠腔。再加上腹胀使腹压升高，横膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，造成呼吸、循环功能障碍。

（二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。

胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻患者不能吃饭或频繁呕吐，大量失去胃肠液，大量失去水分和电解质，特别是高位肠梗阻。低位肠梗阻时，这些液体不能吸收，积存在肠腔内，等于失去体外。另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁浮肿和血浆渗入肠壁、肠腔和腹腔。如果有肠绞痛，就会失去更多的液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般来说，小肠梗阻的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丧失多于氯离子，低血容量和缺氧时酸性代谢物急剧增加，缺水，尿少引起的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重缺钾可加重肠膨胀，引起肌肉无力和心律失常。特别是酸中毒纠正后，钾转移到细胞内，尿多，钾排出，容易突然出现低钾血症。

(3)感染和毒血症:

阻塞以上肠液在肠腔停滞，发酵，肠腔内细菌数量显着增加，腐败作用加强，产生了许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后，由于急性肾功能和循环、呼吸衰竭而死亡。