高血压肾损害的发病机制

高血压肾损害的发病机制主要与肾小球内高压、肾小动脉硬化、肾脏缺血性损伤、氧化应激及炎症反应等因素有关。长期未控制的高血压可导致肾脏结构和功能进行性恶化。

肾小球内高压是高血压肾损害的核心机制。持续升高的血压使肾小球毛细血管内压力增高，导致内皮细胞损伤和滤过屏障破坏。肾小球内高压会激活局部肾素-血管紧张素系统，进一步加重血管收缩和肾小球硬化。这种恶性循环最终引起蛋白尿和肾小球滤过率下降。

肾小动脉硬化是高血压对肾脏血管的直接损害。长期高压状态下，肾小动脉内膜增厚、中层平滑肌增生，导致血管壁玻璃样变性和管腔狭窄。肾小动脉硬化会减少肾脏血流灌注，引发肾单位缺血性萎缩。病理表现为入球小动脉壁增厚和出球小动脉扩张，形成特征性的肾小球缺血性改变。

肾脏缺血性损伤与肾血管自我调节功能失调相关。正常情况下肾脏可通过自动调节维持稳定的肾血流量，但高血压患者的这种调节功能受损。当血压波动超过自我调节范围时，肾小管周围毛细血管网易发生缺血再灌注损伤，导致肾小管上皮细胞凋亡和间质纤维化。

氧化应激在高血压肾损害中起关键作用。高血压状态下产生的活性氧自由基超过机体清除能力，引发脂质过氧化、蛋白质变性和DNA损伤。氧化应激可激活多种促纤维化通路，促进细胞外基质沉积和肾脏瘢痕形成。同时活性氧自由基还会损害一氧化氮的生物利用度，加重血管内皮功能障碍。

炎症反应参与高血压肾损害的全程进展。高血压诱导的机械应力可激活肾脏固有细胞释放炎症因子，招募单核巨噬细胞浸润。这些炎症细胞分泌肿瘤坏死因子α、白介素6等促炎因子，促进肾小球系膜细胞增殖和肾小管间质纤维化。慢性低度炎症状态还会加速动脉粥样硬化进程，形成肾脏损害的恶性循环。

高血压患者应定期监测尿微量白蛋白和肾功能指标，控制血压在130/80毫米汞柱以下。低盐饮食、适量运动和戒烟有助于减轻肾脏负担。合并糖尿病或高脂血症者需同时控制血糖和血脂。避免使用非甾体抗炎药等可能损害肾脏的药物，在医生指导下选择血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂等具有肾脏保护作用的降压药物。