慢性呼吸衰竭缺氧与二氧化碳潴留最主要机制包括肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能障碍以及肺内动静脉分流。
慢性支气管炎或肺气肿等疾病导致气道阻力增加,肺泡有效通气量下降,氧气摄入减少而二氧化碳排出受阻,需通过支气管扩张剂如沙丁胺醇、氨茶碱或糖皮质激素改善通气。
肺部病变区域肺泡通气量降低但血流正常,形成功能性分流,常见于慢性阻塞性肺疾病,表现为血氧分压降低,可通过长期氧疗和无创通气纠正。
肺泡膜增厚或面积减少影响气体交换,见于肺纤维化患者,临床出现活动后气促,需使用吡非尼酮等抗纤维化药物延缓进展。
肺部血管异常导致未经氧合的血液直接进入体循环,见于严重肺气肿合并肺心病,表现为顽固性低氧血症,必要时需行肺减容手术。
患者应严格戒烟并接种流感疫苗,定期监测血气分析,急性加重时及时就医调整治疗方案。