帕金森病主要与多巴胺能神经元退化有关,涉及神经递质缺乏、遗传因素、环境毒素等多种机制。核心病理改变为黑质多巴胺神经元减少导致纹状体多巴胺不足,常伴随α-突触核蛋白异常聚集。
黑质致密部多巴胺神经元进行性丢失,导致基底节神经环路功能紊乱,引发运动迟缓、静止性震颤等核心症状,可遵医嘱使用左旋多巴、普拉克索、恩他卡朋等药物补充。
约15%患者存在LRRK2、PARK7等基因突变,导致线粒体功能障碍或蛋白降解异常,可能表现为早发型症状,需通过基因检测结合多巴胺受体激动剂干预。
脑内抗氧化能力下降导致自由基堆积,加速神经元凋亡,常见于长期接触农药人群,可配合维生素E等抗氧化剂辅助治疗。
小胶质细胞激活释放炎性因子,加重神经元损伤,可能与肠道菌群紊乱相关,需监测非运动症状如便秘,必要时使用益生菌调节。
日常需保证富含维生素B6和酪氨酸的食物如香蕉、鳄梨,避免高脂饮食加重氧化应激,康复训练应重点进行步态和平衡功能锻炼。