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尿崩症可能影响肾脏功能,但通常不会直接导致肾脏器质性损伤。尿崩症主要分为中枢性和肾性两类,前者由抗利尿激素缺乏引起,后者因肾脏对抗利尿激素不敏感所致。
中枢性尿崩症患者因大量低渗尿液排出,可能引发慢性脱水状态。长期脱水可导致肾小球滤过率下降,严重时可能出现肾前性氮质血症。肾性尿崩症患者由于先天或后天性肾小管功能异常,持续多尿可能增加泌尿系统感染风险,反复感染可能间接影响肾脏结构。两种类型尿崩症若未及时控制,持续多尿状态可能加重肾脏负担,但通过规范治疗多可避免肾功能损害。
遗传性肾性尿崩症患者从出生即存在肾小管缺陷,儿童期可能出现生长迟缓、电解质紊乱等并发症。获得性肾性尿崩症多继发于慢性肾病、药物损伤或代谢异常,此时肾脏损害为原发病导致而非尿崩症本身。锂盐肾病引发的尿崩症往往伴随肾小管间质纤维化,这类情况需同时处理原发病和尿崩症状。
尿崩症患者应定期监测尿比重、血电解质及肾功能指标。保持每日2000-3000毫升水分摄入,避免高盐高蛋白饮食加重肾脏负担。中枢性尿崩症可遵医嘱使用醋酸去氨加压素片,肾性尿崩症可采用氢氯噻嗪片联合低钠饮食。出现持续口渴、尿量骤变或水肿时应及时复查,妊娠期患者需调整治疗方案保护母婴安全。