急性闭角型青光眼是怎样发生发展的

关键词: #青光眼
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急性闭角型青光眼的发生发展可分为瞳孔阻滞、房角关闭、眼压急剧升高、视神经损伤及不可逆视力损害五个阶段。
虹膜与晶状体前表面接触面积增大导致房水从后房流向前房的阻力增加。这种机械性阻塞使后房压力升高,推挤虹膜根部向前膨隆。常见于浅前房、晶状体增厚等解剖结构异常人群,情绪激动或暗环境可能诱发。
膨隆的虹膜根部堵塞小梁网结构,导致房水外流通道完全中断。此时前房角镜检查可见虹膜与角膜内皮接触,伴随角膜水肿、睫状充血等体征。房角关闭持续时间超过48小时可能造成永久性粘连。
房水循环中断使眼压在数小时内升至40-80mmHg。患者出现剧烈眼痛伴同侧头痛、恶心呕吐等症状,检查可见角膜雾状混浊、瞳孔中度散大且固定。持续高眼压可导致角膜内皮细胞不可逆损伤。
筛板区机械性压迫和缺血共同作用引发视神经纤维急性损伤。表现为视盘充血水肿、视网膜静脉迂曲扩张,视野检查可见中心暗点或管状视野。若眼压持续超过视网膜中央动脉灌注压,可能发生视网膜动脉搏动。
持续高眼压导致视网膜神经节细胞凋亡和视神经萎缩。即使后期控制眼压,已形成的视野缺损和视力下降通常不可逆转。晚期可见视盘苍白凹陷、视网膜神经纤维层变薄等特征性改变。
预防急性发作需避免长时间暗环境用眼及情绪波动,建议40岁以上人群定期进行前房深度测量。发作期间严格限制液体摄入量,选择低盐饮食,睡眠时保持头高位。出现虹视、雾视等先兆症状时应立即测量眼压,确诊后需终身随访观察对侧眼发病风险。控制基础疾病如高血压、糖尿病对延缓病情进展具有积极意义。