肾衰竭到底是如何发生的

肾衰竭通常由急性肾损伤或慢性肾脏病进展引起，主要与肾脏血流灌注不足、肾实质损伤、尿路梗阻等因素有关。肾衰竭的发生机制主要有肾小球滤过率下降、肾小管坏死、间质纤维化、血管病变、代谢紊乱等。

1. 肾小球滤过率下降

肾小球滤过功能受损是肾衰竭的核心环节。高血压和糖尿病可能导致肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生，最终造成滤过屏障破坏。免疫复合物沉积如IgA肾病、狼疮性肾炎也会损伤滤过膜。临床表现为血肌酐升高、尿量减少，需通过肾穿刺活检确诊。治疗可使用缬沙坦胶囊、黄葵胶囊、阿魏酸哌嗪片等药物延缓进展。

2. 肾小管坏死

缺血缺氧和肾毒性物质是导致肾小管上皮细胞死亡的主要原因。严重脱水、大出血等引起肾脏低灌注，氨基糖苷类抗生素、造影剂等直接损伤小管细胞。患者出现尿钠排泄分数升高、等渗尿等特征。治疗需停用肾毒性药物，必要时进行连续性肾脏替代治疗，可配合使用肾康注射液、尿毒清颗粒等。

3. 间质纤维化

长期慢性炎症刺激导致肾间质成纤维细胞活化，细胞外基质过度沉积。反复尿路感染、药物过敏、代谢异常等均可触发该过程。病理可见肾间质淋巴细胞浸润和胶原沉积。临床表现为夜尿增多、肾性贫血。治疗需控制原发病，可使用百令胶囊、海昆肾喜胶囊等抗纤维化药物。

4. 血管病变

肾动脉狭窄、动脉粥样硬化等血管病变会造成肾脏缺血。恶性高血压可引起入球小动脉纤维素样坏死，肾素-血管紧张素系统过度激活。血管炎如ANCA相关性血管炎直接损伤血管壁。这类患者需进行血管造影检查，治疗包括控制血压、免疫抑制，可用贝那普利片、雷公藤多苷片等药物。

5. 代谢紊乱

长期高尿酸血症可导致尿酸盐结晶沉积在肾间质，糖尿病引起糖基化终产物堆积。电解质紊乱如低钾血症造成肾小管空泡变性。这些代谢异常会逐渐损害肾功能。治疗需纠正基础代谢问题，可使用非布司他片、α-硫辛酸胶囊等，同时严格限制蛋白质摄入量。

预防肾衰竭需定期监测尿常规和肾功能指标，控制血压血糖在理想范围，避免滥用肾毒性药物。每日饮水量保持在2000毫升左右，限制钠盐摄入每日不超过5克。出现水肿、乏力等异常症状时应及时就医，慢性肾病患者需每3-6个月复查肾小球滤过率。保持适度运动如散步、太极拳有助于改善肾脏血液循环。