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适度压力有益健康

发布时间:2018-06-1352937次浏览

大家都知道:压力过大,会使我们早生华发,提前衰老;不过,适度的压力却有助于延缓衰老。正所谓“有压力才会有动力,有动力才会有活力”!科学家的最新研究显示,一种保护细胞,帮助应对压力的蛋白质,有助于延缓衰老。

暴露于过冷、过热和重金属环境下,会让蛋白质受损,并破坏它们的正常结构——这往往会导致细胞死亡。不过,细胞拥有的一种特殊机制——热休克反应,却可以帮助它们应对压力,将伤害降到最低。在热休克反应中,一种特殊的蛋白质分子会修补受损的蛋白质,拯救细胞,延长细胞的寿命。

美国西北大学的分子生物学家和她的同事共同发现,人类细胞系的热休克反应,是由一种与衰老相关的蛋白质——Sirtuin 1(SIRT1)调节的。这是科学家第一次找到证据,证明SIRT1和蛋白质热休克反应之间的关联。

我们知道,SIRT1在长寿中扮演了多种角色。但是,它也影响到热休克反应——这项发现是非常了不起的。

这项研究主要针对单个的细胞,不过,对整个生命体而言,这项发现有助于科学家了解压力和寿命之间的关系。“适度的轻微压力,实际上能够延长寿命,”这项研究的参与者之一,西北大学的分子生物学家表示,轻微的压力能触发热休克反应,但不会伤害细胞。

日常饮食中限制卡路里摄入,也能够触发热休克反应,并已通过试验证明能够延长包括人、狗和老鼠在内的所有动物的寿命。限制热量摄入,能够提高SIRT1的水平。

“现在,我们知道这样的饮食能够延长寿命,是通过热休克因子1的作用,”。

热休克因子1是热休克反应的关键成分。当一个细胞承受压力时,热休克因子1会保护DNA,并开始生产修复蛋白。不过,细胞不能长时间在紧急状态下生存。当修复蛋白,这种降低伤害的机制就会关闭。一种名为乙酰基的化学成分被添加到热休克因子1中,使它从DNA链中“掉落”出来。

不过,有时候,这种降低伤害的机制会在分子修复完成之前就关闭。

研究人员早就知道,SIRT1能通过集中应对压力的途径,帮助细胞延缓衰老。但在这篇论文中,指出,SIRT1还能将乙酰基从热休克因子1剥离,保存在DNA中,并持续生产修复蛋白。

当细胞老去时,SIRT1减少,热休克反应也减少;老去的细胞应对压力的能力降低,生命体也就开始衰老。

研究人员预期,有一天,我们可以指示SIRT1激活热休克反应。“这将有助于我们的健康长寿,”表示。热休克反应还能帮助修复因神经元退化疾病受损的大脑,如阿尔茨海默病和亨廷顿病。

利用SIRT1,使细胞保持防御状态也有着负面作用:它可能帮助癌细胞抵抗药物的压力。研究人员还需要证明热休克因子1和SIRT1共同作用,保护整个人体系统的细胞,而不是仅仅保护试验中涉及的细胞。

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