高血压引起水肿可能与心脏负荷增加、肾功能受损、血管通透性改变、药物副作用等因素有关。长期血压升高可导致心力衰竭、肾小球滤过率下降等病理变化,进而引发体液潴留。
高血压使心脏后负荷增大,长期可导致心力衰竭,右心衰竭时体循环静脉回流受阻,毛细血管静水压升高,液体渗出至组织间隙形成水肿。治疗需控制血压,使用利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯。
高血压肾损害可导致肾小球滤过率下降,水钠排泄减少,血浆胶体渗透压降低引发水肿。常伴蛋白尿、血肌酐升高。需限制钠盐摄入,使用ARB类(氯沙坦)、CCB类(氨氯地平)等降压药。
长期高血压可损伤血管内皮细胞,增加血管通透性,使血浆蛋白外渗至组织间隙,降低血浆胶体渗透压。表现为晨起眼睑水肿,可联合使用ACEI类(依那普利)改善血管功能。
部分降压药如钙拮抗剂(硝苯地平)可能引起踝部水肿,与动脉扩张静脉回流不足有关。可调整用药方案,换用ARB类(缬沙坦)或联合小剂量利尿剂。
高血压患者出现水肿应监测24小时尿蛋白及心肾功能,每日限盐不超过5克,避免长时间站立,睡眠时抬高下肢促进回流。