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低钠血症引起呕吐主要与脑细胞水肿、胃肠道功能紊乱、自主神经调节异常、电解质失衡及原发疾病刺激有关。低钠血症导致血浆渗透压下降，水分向细胞内转移引发一系列病理生理反应。
1、脑细胞水肿：
血钠浓度低于135mmol/L时，血浆渗透压降低使水分进入脑细胞，导致颅内压升高。延髓呕吐中枢受到机械性压迫后，通过迷走神经传入冲动引发呕吐反射。这种中枢性呕吐常呈喷射状，多伴有头痛和意识改变。
2、胃肠功能紊乱：
低钠血症会抑制胃肠平滑肌细胞钠钾泵活性，导致胃肠动力障碍。胃排空延迟引发胃内压升高，通过胃壁机械感受器触发呕吐反射。患者多伴有腹胀、恶心等前驱症状，呕吐物常含未消化食物。
3、自主神经失调：
钠离子参与神经传导功能，重度低钠血症（血钠<120mmol/L）可干扰自主神经平衡。交感神经兴奋性降低伴随迷走神经亢进，引发胃肠逆蠕动和贲门松弛，这种神经源性呕吐多伴有心率减慢和血压波动。
4、电解质连锁反应：
低钠血症常合并低氯血症和低钾血症。氯离子缺失影响胃酸分泌，钾不足造成肠麻痹，多重电解质紊乱形成恶性循环。此类呕吐常伴随肌无力、心律失常等表现，需同步纠正其他电解质异常。
5、原发病刺激：
肾上腺皮质功能减退、心力衰竭等低钠血症原发病，本身可通过激素分泌异常或内脏淤血直接刺激呕吐中枢。这类呕吐具有原发病特征，如艾迪生病患者呕吐物多呈咖啡渣样。
建议低钠血症患者每日钠摄入量控制在3-5克，优先通过天然食物如海带、奶酪补充。急性期需限制水分摄入至800-1000ml/日，恢复期可逐步增加。运动时注意补充含电解质的饮品，避免大量出汗加重钠流失。若出现频繁呕吐伴意识模糊，需立即就医进行静脉补钠治疗，纠正速度不宜超过8-10mmol/L/24小时以防渗透性脱髓鞘。长期存在低钠倾向者应定期监测血电解质，排查甲状腺功能减退等潜在病因。
