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胰腺癌通常由长期慢性胰腺炎、遗传因素、吸烟、酗酒等因素引起；胰腺炎多由胆道疾病、酒精刺激、高脂血症等导致胰腺组织自我消化引发的炎症病变。
胰腺癌发病与慢性胰腺炎密切相关，长期炎症刺激可导致胰腺导管上皮细胞异常增生。遗传性胰腺炎患者存在PRSS1基因突变时，胰腺癌发病概率显著上升。吸烟者烟草中的亚硝胺类物质可直接损伤胰腺细胞DNA，酗酒则通过代谢产物乙醛诱发氧化应激反应。部分患者与糖尿病、肥胖等代谢异常相关，胰岛素样生长因子可能促进肿瘤增殖。
胆源性胰腺炎占急性胰腺炎主要类型，胆结石堵塞胰管导致胰酶异常激活。酒精性胰腺炎中，乙醇代谢产物使胰管通透性增加，胰蛋白酶原在腺泡内提前活化。高脂血症患者血液黏稠度增加，胰腺微循环障碍引发缺血性损伤。自身免疫性胰腺炎可见IgG4阳性浆细胞浸润，导致进行性纤维化。某些药物如硫唑嘌呤可能直接毒性损伤腺泡细胞。
导管腺癌占胰腺癌90%以上，呈灰白色质硬肿块，镜下可见异常腺体结构浸润神经周围。肿瘤常侵犯门静脉或肠系膜上动脉，早期即可发生肝转移。黏液性囊腺癌形成多房囊腔，内衬高柱状上皮细胞。腺鳞癌同时存在腺癌和鳞癌成分，预后较差。胰头癌易压迫胆总管导致梗阻性黄疸。
急性水肿型胰腺炎可见胰腺间质水肿和脂肪坏死，腺泡结构尚完整。出血坏死型胰腺炎表现为广泛出血灶和皂化斑形成。慢性胰腺炎腺泡萎缩消失，纤维组织增生伴钙化灶。胰管扩张内可见蛋白栓或结石，部分形成假性囊肿。晚期胰腺内分泌细胞减少可导致糖尿病。
增强CT可显示胰腺癌不规则低密度灶及血管侵犯，CA19-9升高有提示意义。ERCP能发现胰管狭窄或中断，超声内镜引导细针穿刺可确诊。急性胰腺炎需检测血清淀粉酶和脂肪酶，MRCP有助于判断胆道病因。慢性胰腺炎患者粪便弹性蛋白酶-1检测可评估外分泌功能。
预防胰腺疾病需戒烟限酒，控制血脂血糖水平。胆结石患者应尽早处理胆道病变，避免暴饮暴食。出现持续上腹痛、消瘦或脂肪泻时需及时就诊，长期慢性胰腺炎患者建议定期进行影像学筛查。治疗期间需配合营养支持，选择低脂易消化饮食，必要时补充胰酶制剂。
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