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尿毒症与肾结石存在一定关联，但并非直接因果关系。尿毒症是慢性肾衰竭的终末期表现，而肾结石可能通过阻塞尿路、反复感染等机制加重肾脏损伤，最终可能发展为尿毒症。两者关联机制主要有尿路梗阻、代谢紊乱、感染因素、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性炎症反应等。
1、尿路梗阻
肾结石若卡在输尿管或肾盂部位，可能导致尿液排出受阻，引发肾积水。长期梗阻会使肾单位逐渐萎缩，肾小球滤过率下降。对于已存在肾功能不全的患者，这种机械性梗阻会加速肾功能恶化。解除梗阻需通过体外冲击波碎石、输尿管镜取石等方式。
2、代谢紊乱
高尿酸血症、高钙尿症等代谢异常既是肾结石的成因，也是尿毒症的促进因素。尿毒症患者常存在钙磷代谢紊乱，血磷升高会刺激甲状旁腺激素分泌，进一步加重骨骼脱钙和异位钙化，形成恶性循环。需通过低磷饮食、磷结合剂等干预。
3、感染因素
结石作为异物易滋生细菌，反复发作的肾盂肾炎可导致肾间质纤维化。尿毒症患者免疫力低下更易发生感染，而感染又会加重肾脏炎症反应。常见致病菌包括大肠埃希菌、变形杆菌等，需根据药敏结果选用抗生素。
4、继发甲旁亢
慢性肾脏病导致的继发性甲状旁腺功能亢进会引起骨骼钙释放增加，尿钙排泄增多易形成结石。同时甲旁亢本身会加速肾性骨病和血管钙化进程。治疗需控制血磷、补充活性维生素D，严重时需甲状旁腺切除。
5、慢性炎症反应
结石摩擦尿路上皮引发的慢性炎症，以及尿毒症毒素蓄积导致的微炎症状态，均可通过释放炎症因子加速肾纤维化。这种持续低度炎症会促进动脉粥样硬化，增加心血管事件风险。需定期监测CRP等炎症指标。
尿毒症合并肾结石患者需严格限制每日液体摄入量，保持尿量在2000毫升左右有助于防止结石增大。饮食应低盐、低磷、优质低蛋白，避免动物内脏、海鲜等高嘌呤食物。适度进行步行等低强度运动可促进微小结石排出，但需避免剧烈运动导致结石移位引发绞痛。定期复查肾功能、电解质及泌尿系超声，及时发现和处理新发结石。对于已进入透析阶段的患者，需根据残余尿量调整透析方案，必要时考虑肾移植评估。
