溶血性贫血的病因有哪些
发布时间：2020-01-1064337次播放
视频内容：
溶血性贫血发病的根本原因是红细胞寿命缩短，红细胞寿命缩短的主要原因是红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常，红细胞本身的内在缺陷包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷和球蛋白的异常，所导致的大多是遗传性溶血。
红细胞外部因素异常也会引起红细胞寿命缩短，包括包括免疫性因素和非免疫性因素，形成获得性溶血，免疫性因素包括自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血血型不合的输血、药物性的溶血等；非免疫性的因素包括物理基介因素、化学因素和感染因素。根据溶血发生的场所不同，可分为血管内溶血和血管外溶血，血管外溶血主要是发生在脾脏，临床表现往往较轻，比如血清游离、血红蛋白轻度的升高。
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什么是慢性溶血性贫血
溶血性贫血是因为红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的代偿能力诱发的疾病。可能是先天遗传引起的，也可能是后天获得性贫血。患有这种疾病时，常会伴随着贫血、黄疸、脾脏肿大等症状；可以通过去除诱因、药物、输血、脾切除术等方法治疗。
腰酸背痛勿小觑，可能是自身免疫性溶血性贫血惹的祸
该老年患者于就诊前一个月无明显诱因，出现食欲减退、双下肢凹陷性水肿、乏力等症状。患者在其家属陪同下，来我院就诊，在我院门诊通过检查后最终确诊为自身免疫性溶血性贫血。住院期间给予患者甲泼尼龙片及叶酸片等药物对症支持治疗溶血性贫血。经过三天住院治疗，患者病情明显好转，遂出院。
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溶血性贫血禁吃什么
溶血性贫血多数和免疫相关，某些食物与药物会激发免疫导致溶血加重。一、忌食海鲜如虾、蟹等，这类食物会导致发生过敏反应。特别对于发作期的溶血性贫血病人，这些海鲜类的食物，一般要尽量少吃或者不吃。二、一些药物中的成分可作为半抗原和红细胞膜结合，介导免疫机制破坏红细胞造成溶血性贫血。在溶血发作期，禁忌应用一些既往过敏的药物；一些青霉素类的药物是引起过敏反应的常见药物，使用也要慎重。
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溶血症严重吗
溶血症是否严重，要根据引起溶血的病因、血红蛋白下降速度、病人的个体情况综合确定。溶血症即溶血性贫血，分为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血，红细胞在血管内被大量破坏，常见原因是血型错配输血。红细胞在血管内被破坏后，血红蛋白释放入血形成游离血红蛋白，可以穿透肾小球基底膜，导致肾小管栓塞，引起急性肾功能衰竭，甚至部分病人由于急性血管内溶血死亡。血管外溶血的发生场所一般是肝、脾等单核内皮吞噬系统，往往发生过程较慢，多数是慢性溶血。常见的血管外溶血如自身免疫性溶血性贫血、先天遗传性溶血性贫血。
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溶血有什么后果
溶血的后果，要看溶血导致的血红蛋白降低程度和发生的速度综合判断。急性发作的血管内溶血，血红蛋白降低很快，也非常严重，机体来不及代偿适应，会引起身体各个脏器严重的反应，如急性心功能衰竭、急性肺水肿等。血管内溶血也会造成游离的血红蛋白阻塞肾小管，引起急进性肾功能衰竭，甚至因为脏器功能衰竭，导致死亡。血管外溶血往往发生比较慢，血红蛋白降低幅度不重，病人症状因人而异。部分病人表现为面色苍黄、巩膜黄染、胆红素升高，一部分病人出现胆结石、肝脾肿大。
溶血检查项目有哪些
诊断溶血需要检查的项目，包括一般检查和特殊检查两种。一般检查项目有血常规检查和外周血涂片检查。血常规检查可以看到红细胞和血红蛋白量减少。外周血涂片检查，可以看到变形的红细胞和有核红细胞以及网织红细胞计数都增多。还需要做胆红素代谢检查和骨髓检查。其他还要做血红蛋白和尿红蛋白测定，还有尿含铁血黄素实验等方面检查。如果血浆游离血红蛋白升高，尿血红蛋白阳性，尿含铁血黄素实验阳性等，都说明有溶血现象。特殊性检查，是指做红细胞渗透脆性实验检查和红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性测定的检查。
溶血儿是什么意思
溶血儿是指刚刚出生的新生儿，因为血型和母亲血型不合，引起身体出现溶血反应。新生儿发生溶血反应后，患儿会出现比较严重的黄疸，同时伴有贫血和面色苍白等症状。新生儿如果出现明显等黄疸，特别是黄疸指数超过正常值比较多的情况下，首先需要考虑是病理性黄疸。需要积极配合医生做进一步检查，确诊是否有溶血。如果是因为发生溶血出现的症状，需要积极配合医生对症处理，避免溶血反应逐渐加重，容易出现生命危险。一般母亲是O型血或者RH阴性血型的情况下，新生儿比较容易出现溶血反应。
溶血正常参考值
溶血正常参考值是1:64，也被称为溶血指数正常值。如果溶血指数值偏高，超过正常值范围，就可能存在溶血的情况，需要根据具体情况，及时对症处理。引起溶血的因素，主要是在输血的过程中，因为输入异型血，就容易发生溶血现象。所以，患者在输血的过程中，如果发现有异常情况，检查外周血溶血指数超过1:64，就可能发生了溶血，需要及时停止输血，同时配合医生对症处理。其次，新生儿因为患有某些溶血性疾病后，也会出现溶血指数升高，患儿还会表现出溶血性黄疸等，需要做溶血指数检查和黄疸指数检查，综合分析诊断。
溶血性贫血的病因有什么
溶血性贫血的病因，即导致溶血性贫血的红细胞寿命缩短的原因。红细胞破坏加速原因可以概括为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素的异常。大多数红细胞本身内在缺陷会导致遗传性溶血，红细胞外部因素异常引起的是获得性溶血。溶血发生的场所也是造成溶血性贫血的重要原因。红细胞内在的缺陷包括红细胞膜缺陷，比如遗传性红细胞膜结构和功能的缺陷，还有红细胞酶缺陷、球蛋白异常等；获得性红细胞膜异常包括免疫性因素和非免疫性因素，免疫性因素包括自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血血型不合的输血、药物性溶血等；非免疫性因素，包括物理基介因素，像心脏瓣膜钙化狭窄、弥漫性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等。化学因素也属于非免疫因素，像蛇毒、苯等。还包括感染因素，比如支原体肺炎、传染性的单核细胞增多症等，这些都可能导致溶血的发生。红细胞破坏可发生于血管内溶血和血管外溶血。红细胞破坏发生在血循环中称为血管性溶血，发生在单核巨噬细胞系统中称为血管外溶血。血管外溶血主要发生在脾脏，临床表现较轻，比如血清游离、血红蛋白轻度升高，不会出现血红蛋白尿。某些疾病的情况下会发生原位溶血，比如骨髓增生或骨髓增殖异常综合征等。
小儿溶血性贫血是怎么回事
小儿溶血性贫血是由于多种原因而导致红细胞破坏增加，骨髓生成红细胞能力不足而发生的一类贫血，分为急性溶血性贫血和慢性溶血性贫血，急性和慢性表现各不相同。急性溶血性贫血表现为寒战、发热、血红蛋白尿等症状；慢性溶血性贫血表现为贫血、黄疸、脾肿大，甚至并发有胆结石等症状。先天性的溶血性贫血有地中海贫血，还有外在因素包括手术造成的机械性破坏，引起溶血，或系统性红斑狼疮、结缔组织疾病等其他疾病，可引起免疫性溶血性贫血，儿童食用蚕豆后出现黄疸，是由于缺G6PD酶而出现的溶血表现，属于急性溶血，通过检查确诊后患儿应避免接触此类物质。溶血性贫血患儿大量红细胞破坏，堵塞肾小管，需对尿液进行碱化、水化，防止肾小管损伤，严重者还需输血治疗。
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胆碱酯酶高是怎么回事
对于高脂饮食、高脂血症肥胖的病人，脂肪肝比较严重的病人，在进行抽血检测时会出现胆碱酯酶的异常升高；其次，某些内分泌的疾病如甲亢或溶血性贫血等，也会出现胆碱酯酶的异常。胆碱酯酶是人体代谢脂肪的一种重要物质，也是反映肝脏功能的重要手段之一。如果在做检测之前大量进食脂肪，会使肝脏当中的脂肪堆积以及胆碱酯酶的活性升高，而代偿性的来增加肝脏的合成功能，胆碱酯酶的异常升高，可以采取观察，或者通过清淡饮食，改善脂肪肝，改善肝脏的功能之后来进行复查。
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