风湿性心脏病是自身免疫病吗

心血管内科编辑 医心科普
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关键词: #心脏病 #心脏

风湿性心脏病属于自身免疫性疾病,主要由A组乙型溶血性链球菌感染后引发的异常免疫反应导致。其发病机制涉及分子模拟、自身抗体攻击心脏组织、炎症级联反应、心脏瓣膜损伤及遗传易感性等因素。

1、分子模拟机制:

A组乙型溶血性链球菌的M蛋白与人体心肌细胞、心瓣膜组织存在相似抗原表位。当免疫系统产生针对细菌的抗体时,这些抗体会错误攻击心脏组织,导致心肌炎和瓣膜炎。这种交叉反应是风湿热引发心脏损害的核心环节。

2、自身抗体攻击:

患者体内可检测到抗心肌抗体和抗心瓣膜抗体,这些自身抗体通过激活补体系统,引发心脏组织的炎症浸润和纤维化。长期反复的免疫攻击最终导致瓣膜增厚、粘连等结构性病变。

3、炎症级联反应:

免疫复合物沉积在心脏组织后,会激活巨噬细胞和T淋巴细胞,释放肿瘤坏死因子-α、白介素-1等促炎因子。持续的炎症环境促使瓣膜成纤维细胞增殖,胶原沉积增加,形成特征性的阿孝夫小体。

4、瓣膜损伤进展:

二尖瓣最常受累,早期表现为瓣膜水肿,后期出现纤维化钙化。随着病情发展,可导致瓣膜狭窄或关闭不全,引发心力衰竭。超声心动图可见特征性的"鱼嘴样"二尖瓣狭窄改变。

5、遗传易感性:

携带HLA-DR7、HLA-DR4等基因型的人群更易发病。这些基因可能影响抗原呈递效率,导致对链球菌抗原的异常免疫应答。家族聚集现象也印证了遗传因素的作用。

风湿性心脏病患者需注意防寒保暖,避免链球菌重复感染。急性期应严格卧床休息,恢复期可进行低强度有氧运动如太极拳。饮食宜选择高蛋白、高维生素的清淡食物,限制钠盐摄入。定期复查心电图和心脏超声,监测瓣膜功能变化。出现活动后气促、下肢水肿等症状时需及时就医。

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