冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化是

冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化主要包括脂质沉积、纤维斑块形成、粥样斑块破裂、血栓形成及血管重构等过程。

1、脂质沉积

冠状动脉内膜在高血压、高血脂等因素作用下出现低密度脂蛋白胆固醇渗透沉积，巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。早期表现为脂纹病变，内膜可见黄色条纹状隆起，此时血管内皮功能已受损但管腔尚未明显狭窄。病理检查可见内膜下有大量含脂滴的泡沫细胞聚集，伴随平滑肌细胞迁移增殖。

2、纤维斑块形成

随着病程进展，平滑肌细胞增殖并分泌胶原纤维形成纤维帽，覆盖在脂质核心表面形成典型粥样硬化斑块。斑块内可见胆固醇结晶、坏死物质和钙盐沉积，血管中膜因长期受压出现萎缩。此时冠状动脉管腔狭窄程度可达30-50%，心肌供血开始受影响，患者可能出现劳力性心绞痛症状。

3、粥样斑块破裂

不稳定斑块的纤维帽在炎症因子作用下变薄破裂，暴露出富含组织因子的脂质核心。斑块内新生血管出血或巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶降解纤维成分，是导致斑块易损性的重要机制。血管造影可见斑块溃疡形成，这是急性冠脉综合征发生的病理基础。

4、血栓形成

斑块破裂后血小板在暴露的胶原纤维和脂质核心表面黏附聚集，激活凝血级联反应形成白色血栓。同时斑块内容物作为强促凝物质诱发红色血栓形成，造成血管腔急性闭塞。这一过程可导致不稳定型心绞痛、心肌梗死等危急情况，心肌细胞因持续缺血发生不可逆坏死。

5、血管重构

长期慢性缺血刺激下，冠状动脉发生代偿性扩张或病理性收缩。血管壁中膜平滑肌细胞表型转化，分泌大量细胞外基质导致血管壁僵硬。侧支循环建立是重要的代偿机制，但严重病变仍会导致心肌冬眠、顿抑等适应性改变，最终发展为缺血性心肌病。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者需严格戒烟限酒，保持低盐低脂饮食，每日摄入蔬菜水果不少于400克。建议每周进行150分钟中等强度有氧运动，控制体重指数在18.5-23.9之间。定期监测血压、血糖、血脂水平，遵医嘱服用抗血小板药物如阿司匹林肠溶片、调脂药物如阿托伐他汀钙片。出现胸闷胸痛持续不缓解时须立即就医，避免延误急性心肌梗死救治时机。