季节性哮喘的发病机理
少儿期编辑
医普小能手
少儿期编辑
医普小能手
季节性哮喘的发病机理主要涉及机体对特定季节环境过敏原的免疫应答异常,包括气道炎症反应、支气管高反应性以及神经调节机制紊乱等环节。

季节性哮喘的核心机制是免疫系统对花粉、霉菌孢子等吸入性过敏原的过度反应。当过敏原进入气道,树突状细胞将其捕获并呈递给T淋巴细胞,促使辅助性T细胞2亚群活化并释放白细胞介素4、白细胞介素5等细胞因子。这些细胞因子激活B淋巴细胞产生特异性免疫球蛋白E,后者与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体结合,形成致敏状态。当再次接触相同过敏原时,过敏原与免疫球蛋白E交联导致肥大细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯等炎症介质,引发支气管平滑肌收缩、血管通透性增加和黏液分泌亢进。同时气道上皮细胞在过敏原刺激下分泌胸腺基质淋巴细胞蛋白,进一步放大2型免疫反应,招募嗜酸性粒细胞浸润气道组织,释放主要碱性蛋白等毒性蛋白损伤上皮屏障。

气道神经调节失衡也是重要发病环节。感觉神经末梢在炎症介质刺激下释放P物质和神经激肽A,通过神经激肽受体介导支气管收缩。病毒感染作为常见触发因素,可通过模式识别受体激活气道固有免疫,产生干扰素等促炎因子加重气道炎症。昼夜节律变化会影响皮质醇分泌周期,春季昼夜温差可能通过影响自主神经平衡而诱发症状。此外空气污染物如臭氧和细颗粒物可增强过敏原的免疫原性,并损害气道纤毛清除功能。遗传易感性个体存在17号染色体上的ORMDL3基因表达上调,该基因参与内质网应激反应和炎症信号通路调控。维生素D缺乏可能通过影响调节性T细胞功能减弱免疫耐受,而精神压力则通过糖皮质激素受体信号通路改变炎症基因表达。

季节性哮喘的防治需采取综合策略,包括在过敏季节佩戴口罩减少过敏原吸入,关注空气质量预报避免高危时段外出,定期清洗床上用品和空调滤网降低室内过敏原浓度,遵医嘱规范使用吸入性糖皮质激素等控制药物,避免剧烈温度变化刺激气道。建议保持居室通风干燥,合理膳食补充抗氧化营养素,进行适度的呼吸功能锻炼以改善肺功能,并建立症状日记帮助识别个人触发因素。