妊娠合并风湿性心脏病是由什么原因引起的

妊娠合并风湿性心脏病主要由A组乙型溶血性链球菌感染后引发的风湿热所致，其发生与既往风湿热病史、心脏瓣膜损害、妊娠期血流动力学改变、免疫系统变化及遗传易感性等因素有关。

一、既往风湿热病史

风湿热是妊娠合并风湿性心脏病的直接前驱疾病。患者在孕前或儿童时期感染A组乙型溶血性链球菌后，若未经彻底治疗，可能引发风湿热。风湿热是一种自身免疫性疾病，身体的免疫系统在清除链球菌的同时，错误地攻击了自身组织，特别是心脏瓣膜，导致瓣膜发生炎症、增厚、粘连和变形，从而形成风湿性心脏病。妊娠期本身不直接引起风湿热，但既往遗留的心脏瓣膜损害是妊娠期心脏负担加重的基础。

二、心脏瓣膜损害

风湿热反复发作或持续存在会对心脏瓣膜造成进行性损害。最常见的受累瓣膜是二尖瓣，其次是主动脉瓣。瓣膜损害主要表现为瓣膜狭窄或关闭不全，导致心脏在泵血时需要克服更大阻力或出现血液反流，长期作用下心脏会代偿性肥厚和扩大，心功能逐渐减退。妊娠前已存在的这种瓣膜结构性病变，是妊娠合并风湿性心脏病的病理基础。

三、妊娠期血流动力学改变

妊娠期母体会发生一系列显著的生理变化，这些变化会显著加重已有心脏瓣膜病变的心脏负担。从妊娠早期开始，母体血容量就逐渐增加，在妊娠晚期达到高峰，可比非孕期增加超过百分之四十。同时，心输出量也相应增加，心率增快。这些变化意味着心脏需要更努力地工作，对于瓣膜已经狭窄或关闭不全的心脏而言，可能导致肺淤血、心律失常甚至心力衰竭，从而诱发或加重临床症状。

四、免疫系统变化

妊娠期间，孕妇的免疫系统处于一种特殊的调节状态，以维持对胎儿的免疫耐受。这种免疫状态的改变可能影响原有自身免疫性疾病的进程。虽然妊娠本身不是风湿热的病因，但免疫系统的变化可能潜在影响疾病的活跃度。妊娠期某些生理性炎症因子水平的变化，也可能与心脏负荷增加共同作用，影响心脏功能。

五、遗传易感性

个体对A组乙型溶血性链球菌感染后的反应存在差异，部分人群可能因遗传因素而具有易感性，更容易在感染后发展为风湿热及风湿性心脏病。某些人类白细胞抗原基因型与风湿热的发病风险增加有关。这意味着，在相同的链球菌感染环境下，具有特定遗传背景的女性可能更容易在早年罹患风湿热并遗留心脏瓣膜病，从而为日后妊娠期合并心脏病埋下隐患。

对于确诊或疑似妊娠合并风湿性心脏病的孕妇，管理核心在于多学科团队严密监护与个体化治疗。孕妇应定期在心内科和产科门诊随访，通过超声心动图动态评估心功能与瓣膜病变程度。生活上需保证充足休息，避免劳累和感染，采取高蛋白、高维生素、易消化的饮食，并严格限制钠盐摄入以减轻心脏负荷。情绪保持稳定，避免焦虑。任何活动后心悸、气短加重、咳嗽或下肢水肿等情况都应及时告知医生。分娩方式需根据心功能等级、瓣膜病变类型由医生综合决定，以最大限度保障母婴安全。