糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、遗传因素和环境因素等多方面相互作用。
胰岛β细胞功能受损导致胰岛素分泌减少,常见于1型糖尿病和晚期2型糖尿病,可能与自身免疫攻击或长期高血糖毒性有关。
靶组织对胰岛素敏感性下降,需要更多胰岛素才能维持血糖正常,多见于肥胖相关的2型糖尿病,与脂肪细胞因子异常有关。
特定基因变异可增加患病风险,如TCF7L2基因与2型糖尿病密切相关,但通常需要环境因素共同触发疾病发生。
高热量饮食、缺乏运动、肥胖等可通过诱发氧化应激和慢性炎症,加速胰岛功能衰退和胰岛素抵抗进展。
保持合理体重、规律运动和均衡饮食有助于预防糖尿病发生,确诊后需定期监测血糖并在医生指导下规范治疗。