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艾滋病患者可能出现菌血症,通常发生在免疫系统严重受损阶段。菌血症在艾滋病患者中主要由机会性感染、侵入性医疗操作、静脉用药等因素引起,临床表现为发热、寒战、血压下降等症状。
艾滋病患者由于免疫缺陷病毒破坏CD4+T淋巴细胞,导致免疫功能逐渐下降。当CD4+T细胞计数低于一定阈值时,机体对细菌的清除能力显著减弱。此时口腔、呼吸道、消化道等部位的正常菌群可能突破黏膜屏障进入血流,形成菌血症。常见病原体包括链球菌、葡萄球菌、肠球菌等。
晚期艾滋病患者合并机会性感染时更易发生菌血症。如合并肺结核、肺孢子菌肺炎等疾病时,病原体可直接侵入血管。某些真菌感染如隐球菌病、组织胞浆菌病也可导致真菌性菌血症。这类患者往往需要长期广谱抗生素治疗,同时需密切监测血培养结果。
艾滋病患者预防菌血症需定期监测CD4+T细胞计数,及时启动抗病毒治疗以重建免疫功能。日常生活中应保持良好口腔卫生,避免生冷食物,减少皮肤黏膜损伤。出现持续发热等感染征象时须立即就医,进行血培养等检查并接受针对性抗感染治疗。规范服用抗病毒药物是降低感染风险的关键措施。
乙肝病毒可能导致血小板减少,常见于乙肝病毒感染引起的肝硬化、脾功能亢进或免疫性血小板减少症。
乙肝病毒感染可能进展为肝硬化,导致门静脉高压和脾肿大,脾功能亢进会破坏血小板。治疗需针对乙肝病毒进行抗病毒治疗,如恩替卡韦、替诺福韦等,同时可能需脾切除手术。
乙肝病毒感染引起的脾功能亢进会加速血小板破坏。治疗需控制乙肝病毒复制,必要时进行脾动脉栓塞或脾切除手术。
乙肝病毒感染可能诱发免疫系统异常,产生抗血小板抗体。治疗可使用糖皮质激素、免疫球蛋白,严重时需利妥昔单抗。
乙肝病毒可能直接抑制骨髓造血功能,导致血小板生成减少。治疗需抗病毒治疗联合促血小板生成药物,如艾曲波帕。
乙肝患者出现血小板减少应及时就医检查,避免剧烈运动和外伤,饮食注意补充富含铁和维生素B12的食物。