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慢性阻塞性肺疾病导致右心衰的主要机制包括肺动脉高压、心肌缺氧及血液黏稠度增加。慢性阻塞性肺疾病长期进展可能引发肺源性心脏病，最终发展为右心衰。
1、肺动脉高压
慢性阻塞性肺疾病患者因肺泡结构破坏和肺血管收缩，导致肺动脉压力持续升高。肺动脉高压增加右心室后负荷，长期作用下右心室代偿性肥厚，最终失代偿导致右心衰。患者可能出现下肢水肿、颈静脉怒张等症状。治疗需通过氧疗改善低氧血症，遵医嘱使用氨茶碱片、沙美特罗替卡松粉吸入剂等药物降低肺动脉压力。
2、心肌缺氧
慢性阻塞性肺疾病引起的长期低氧血症可导致心肌细胞能量代谢障碍。右心室心肌因缺氧收缩力下降，心输出量减少，进一步加重循环淤血。患者常表现为活动后气促加重、乏力等症状。需通过长期家庭氧疗纠正缺氧，医生可能开具盐酸多巴酚丁胺注射液、硝酸异山梨酯片等改善心肌供氧。
3、血液黏稠度增加
慢性缺氧刺激骨髓造血功能亢进，导致继发性红细胞增多症。血液黏稠度增高使右心负荷进一步加重，加速右心功能恶化。患者可能出现口唇发绀、杵状指等体征。治疗需控制红细胞压积，医生可能使用低分子肝素钙注射液预防血栓，配合阿司匹林肠溶片抗血小板聚集。
4、炎症介质损伤
慢性阻塞性肺疾病患者体内持续存在的系统性炎症反应，可通过炎症因子直接损伤心肌细胞。肿瘤坏死因子-α等介质可诱导心肌细胞凋亡，降低右心收缩功能。临床表现为食欲减退、体重下降等全身症状。治疗需控制原发病炎症，医生可能开具泼尼松片、乙酰半胱氨酸颗粒等抗炎药物。
5、右心室重构
长期压力负荷导致右心室几何形态改变，心肌纤维排列紊乱，收缩协调性下降。心室扩张进一步加重三尖瓣反流，形成恶性循环。患者可出现肝淤血、腹水等体循环淤血表现。治疗需延缓心室重构进程，医生可能使用螺内酯片、盐酸贝那普利片等改善心肌重构药物。
慢性阻塞性肺疾病患者应严格戒烟，避免呼吸道感染，坚持呼吸康复训练。日常保持低盐饮食，控制液体摄入量，定期监测体重变化。出现下肢水肿加重、夜间阵发性呼吸困难等症状时需及时就医。通过规范治疗原发病和早期干预右心功能不全，可显著改善预后。
