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中国医学科学院阜外医院
风湿性心脏病主要由A组乙型溶血性链球菌感染引起的风湿热反复发作导致，属于自身免疫性炎症反应。该病主要累及心脏瓣膜，可能引发瓣膜狭窄或关闭不全，临床表现为心悸、气短、胸闷等症状。
A组乙型溶血性链球菌感染是风湿性心脏病的始发因素。链球菌抗原与人体心肌、心瓣膜组织存在相似结构，免疫系统错误攻击自身组织，导致瓣膜慢性炎症。急性期需使用青霉素V钾片或注射用苄星青霉素控制感染，慢性期可辅以阿司匹林肠溶片抗炎。
链球菌抗原与抗体形成的免疫复合物沉积在心脏瓣膜，激活补体系统引发炎症反应。这种持续存在的低度炎症会导致瓣膜增厚、粘连，最终形成二尖瓣狭窄等病变。超声心动图可见特征性瓣膜损害。
部分人群携带HLA-DR7等易感基因，对链球菌抗原的免疫应答更强。这类患者感染后更易发展为风湿热，多次发作后心脏损害风险显著增加。建议有家族史者定期进行咽拭子链球菌筛查。
居住拥挤、营养不良等环境因素会增加链球菌传播概率。寒冷潮湿气候可能加重咽喉部链球菌定植，儿童期反复咽炎是风湿热的高危诱因。保持室内通风、均衡饮食有助于预防感染。
肿瘤坏死因子-α、白介素-6等促炎因子持续释放，导致瓣膜成纤维细胞过度活化，产生大量胶原纤维。这种病理过程最终形成瓣膜钙化与畸形，严重时需行二尖瓣置换术治疗。
风湿性心脏病患者需注意防寒保暖，避免呼吸道感染诱发疾病活动。日常饮食应限制钠盐摄入，控制水分潴留。适度进行散步等低强度运动，但避免剧烈活动增加心脏负荷。出现活动后呼吸困难、夜间阵发性咳嗽等症状时需及时复查心脏超声。
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风湿性心脏病主要由A组乙型溶血性链球菌感染引起的风湿热反复发作导致，可能与遗传易感性、链球菌感染后免疫反应异常、心脏瓣膜结构损伤、炎症持续进展、社会经济因素等有关。
部分人群因遗传因素对链球菌感染后的免疫反应更敏感，易诱发风湿热。这类患者需加强链球菌感染的预防，如出现咽痛、发热等症状时及时就医，避免发展为风湿热。
A组乙型溶血性链球菌感染是直接诱因，未彻底治疗的咽炎或扁桃体炎可能引发风湿热。建议确诊后遵医嘱使用青霉素V钾片、阿莫西林胶囊等抗生素根治感染。
链球菌抗原与人体心脏组织存在交叉反应，导致免疫系统错误攻击心脏瓣膜，引发炎症和瘢痕形成。急性期需使用泼尼松片、阿司匹林肠溶片等抗炎药物控制免疫损伤。
反复风湿热发作会导致心脏瓣膜增厚、粘连，表现为二尖瓣狭窄或关闭不全。严重时需行二尖瓣成形术或人工瓣膜置换术修复结构。
医疗资源匮乏地区易因链球菌感染未及时治疗而增加风险。预防关键在于改善居住卫生条件，普及抗生素规范使用知识。
风湿性心脏病患者需定期复查心脏超声，避免剧烈运动加重心脏负荷，饮食应低盐高蛋白，控制水分摄入。出现气短、下肢水肿等症状时需立即就医评估瓣膜功能。
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风湿性心脏病主要由A组乙型溶血性链球菌感染引起，通常不会遗传。风湿性心脏病可能与链球菌性咽炎反复发作、免疫反应异常、心脏瓣膜损伤、居住环境潮湿、营养状况不良等因素有关，部分患者可能因家族聚集性发病而误认为遗传。
链球菌性咽炎反复发作是风湿性心脏病的主要诱因。A组乙型溶血性链球菌感染后，机体产生抗体攻击自身心脏组织，导致瓣膜炎症和瘢痕形成。患者可能出现发热、关节肿痛、环形红斑等症状。急性期需卧床休息，遵医嘱使用青霉素V钾片或注射用苄星青霉素控制感染，慢性期可考虑瓣膜修复手术。
异常免疫应答会加重心脏组织损伤。链球菌抗原与人体心肌细胞存在相似结构，引发交叉免疫反应，导致二尖瓣和主动脉瓣增厚粘连。患者常见活动后心悸、呼吸困难等症状。除抗生素治疗外，严重者可遵医嘱使用泼尼松龙片或地塞米松磷酸钠注射液抑制免疫反应。
反复炎症可造成永久性瓣膜病变。急性风湿热发作后，瓣膜边缘出现赘生物和纤维化，导致二尖瓣狭窄或关闭不全。典型表现为劳力性气促、夜间阵发性呼吸困难。轻症患者可用呋塞米片减轻心脏负荷，中重度患者需行二尖瓣置换术。
潮湿环境利于链球菌传播。长期生活在通风不良、湿度高的环境中，链球菌感染概率增加，间接提升风湿性心脏病风险。这类患者常伴有多关节游走性疼痛。改善居住条件、保持室内干燥有助于预防疾病复发。
蛋白质和维生素缺乏可能影响免疫功能。营养不良人群对链球菌抵抗力较弱，感染后更易发展为风湿热。儿童患者可能出现生长迟缓、面色苍白等表现。日常需保证优质蛋白摄入，适当补充维生素C片和复合维生素B片。
风湿性心脏病患者需避免剧烈运动，建议选择散步、太极拳等低强度活动。饮食应控制钠盐摄入，每日不超过5克，多食用新鲜蔬菜水果。注意防寒保暖，预防呼吸道感染，链球菌感染高发季节可遵医嘱预防性使用抗生素。定期复查心脏超声，监测瓣膜功能变化。
