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小儿麻痹症是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸病毒科肠道病毒属，主要有Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型三个血清型，其中Ⅰ型病毒最常见且致病力最强。
1、病毒特性
脊髓灰质炎病毒为单股正链RNA病毒，直径约27-30纳米，无包膜结构。病毒通过粪-口途径传播，在酸性环境中稳定，可在污水和食物中存活较长时间。病毒主要侵犯中枢神经系统运动神经元，尤其偏好脊髓前角运动神经细胞，导致不可逆的肌肉瘫痪。
2、传播途径
病毒主要通过被污染的水源或食物经消化道传播，也可通过密切接触感染者呼吸道分泌物传播。病毒先在咽部和肠道黏膜上皮细胞复制，随后进入局部淋巴组织，最终通过血流突破血脑屏障感染神经系统。婴幼儿因免疫系统发育不完善更易感。
3、致病机制
病毒侵入运动神经元后抑制宿主细胞蛋白合成，导致细胞溶解坏死。受损神经元支配的肌肉出现弛缓性瘫痪，以下肢不对称瘫痪最为典型。严重者可累及延髓呼吸中枢，引发呼吸肌麻痹。病毒还可长期存在于感染者粪便中，成为潜在传染源。
4、预防措施
接种脊髓灰质炎疫苗是最有效预防手段，我国现行免疫程序使用灭活疫苗和减毒活疫苗序贯接种。基础免疫需在2、3、4月龄各接种1剂，18月龄和4岁分别加强1剂。流行期间应加强饮用水消毒和食品卫生管理，对确诊患者实施肠道隔离。
5、病毒变异
疫苗衍生病毒可能通过基因重组恢复毒力，导致疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎。全球消灭脊髓灰质炎计划要求各国开展急性弛缓性麻痹病例监测，对分离的病毒株进行基因测序分析。目前Ⅱ型和Ⅲ型野病毒株已被证实消灭，仅剩Ⅰ型在个别地区流行。
家长应确保儿童按计划完成脊髓灰质炎疫苗接种，避免接触急性期患者。注意培养儿童良好卫生习惯，饭前便后规范洗手。出现发热、肢体疼痛等前驱症状时及时就医，确诊患者需隔离治疗。康复期可配合物理治疗改善运动功能，定期随访评估神经恢复情况。
儿童溶血尿毒症通常可以治愈，但需根据病情严重程度和及时干预效果综合判断。溶血尿毒症主要由产志贺毒素大肠埃希菌感染、遗传因素或免疫异常引起，表现为溶血性贫血、血小板减少及急性肾损伤。治疗方式主要有血浆置换、支持治疗、免疫调节等，多数患儿经规范治疗后肾功能可逐渐恢复。
1. 血浆置换
血浆置换是清除血液中致病因子（如毒素、抗体）的关键手段，适用于急性期重症患儿。通过置换患儿血浆补充正常血浆成分，可改善微血管病性溶血和血小板消耗。需在具备儿童血液净化资质的医疗机构重复进行，治疗频率根据实验室指标调整。常见并发症包括低血压、过敏反应，需密切监测生命体征。
2. 支持治疗
支持治疗贯穿疾病全程，包括纠正水电解质紊乱、控制高血压及营养支持。急性肾损伤期需严格限制液体入量，必要时采用连续性肾脏替代治疗。贫血严重时输注洗涤红细胞，血小板低于20×10⁹/L或有活动性出血时输注血小板。营养方案需兼顾低钾、低磷原则，优先选择优质蛋白补充。
3. 免疫调节
对于非典型溶血尿毒症（补体介导型），需使用补体抑制剂如依库珠单抗注射液阻断补体过度激活。治疗前需完善补体基因检测确认分型，用药期间加强脑膜炎球菌疫苗接种和抗生素预防。部分病例需联合糖皮质激素或免疫抑制剂，需监测淋巴细胞亚群和免疫球蛋白水平。
4. 肾功能恢复
约70%典型溶血尿毒症患儿经治疗后肾功能完全恢复，恢复期需定期监测尿蛋白、血压及肾小球滤过率。遗留慢性肾脏病者需长期服用血管紧张素转换酶抑制剂，如马来酸依那普利片延缓进展。终末期肾病患者需评估血液透析或肾移植指征，移植后需警惕疾病复发。
5. 并发症管理
重症患儿可能合并中枢神经系统损害（如癫痫、意识障碍）或心肌损伤，需对症使用抗癫痫药如左乙拉西坦片，必要时进行脑保护治疗。胰腺炎患者需禁食并给予生长抑素类似物。长期随访需关注认知功能、生长发育及疫苗接种补种。
患儿康复后需保持低盐优质蛋白饮食，避免剧烈运动直至肾功能稳定。家长应记录每日尿量、血压，定期复查血常规、肾功能及尿常规。注意食品卫生预防肠道感染复发，接种疫苗前需咨询肾病专科医生。若出现水肿、尿色加深或精神萎靡需立即就医。部分遗传性病例需进行家系基因筛查，指导再生育风险评估。
