血栓形成的机制有哪些?

提问时间：2022-07-11 07:26 | 1人回答 | 82次阅读

血栓

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血栓形成的机制有哪些?

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王爱乐河北省中医院主任医师回答时间：2022-07-11 07:40

在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。目前公认的血栓形成条件是由Virchow提出的三个条件:①血管内皮细胞损伤:血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中起重要作用的是血小板的活化。血小板粘集，血小板与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。②血流状态的改变:血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。正常血流中由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激活内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓发生比动脉血栓多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内。原因是静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点;静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞;静脉壁较薄，容易受压;血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性也会有所增加，这些因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。③血液凝固性增加:是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变。获得性原因可见于严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。必须强调的是上述血栓形成的条件往往是同时存在的，并常以某一条件为主。

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推荐每天50毫克阿司匹林肠溶片能预防血栓吗？ 2025-07-09 20:15

每天50毫克阿司匹林肠溶片在一定条件下可以预防血栓，但需严格遵医嘱使用。阿司匹林通过抑制血小板聚集降低血栓风险，但并非适用于所有人群。

阿司匹林肠溶片作为抗血小板药物，常用于心血管疾病二级预防。对于已确诊冠心病、脑梗死或外周动脉疾病的患者，长期小剂量使用可减少血栓事件复发概率。这类患者通常存在动脉粥样硬化斑块，血小板活性较高，阿司匹林能阻断血栓素A2合成，抑制血小板黏附聚集。用药期间需定期监测出血倾向，观察有无牙龈出血、皮下瘀斑等不良反应。

健康人群常规服用阿司匹林预防血栓可能弊大于利。无明确心血管危险因素者使用可能增加消化道出血、脑出血等风险，尤其老年人与胃肠疾病患者更需谨慎。血栓形成机制复杂，单纯依赖药物预防可能掩盖其他潜在风险因素，如高血压、高脂血症等仍需针对性控制。国际指南多推荐仅对中高危人群在医生评估后启动预防性用药。

使用阿司匹林肠溶片期间应避免同时服用其他抗凝药物，减少出血风险。日常注意观察大便颜色变化，出现黑便或呕血应立即就医。保持均衡饮食与规律运动，控制血压血糖等基础指标，才是预防血栓的综合管理策略。具体用药方案须由医生根据个体情况制定，不可自行调整剂量或疗程。