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多巴胺分泌不足与多动症（注意缺陷多动障碍，ADHD）存在关联，但并非唯一原因。多动症的发病机制涉及多巴胺系统功能异常、遗传因素、环境刺激及脑结构差异等多重因素。
1、神经递质失衡：
多巴胺是调节注意力、冲动控制和运动功能的关键神经递质。多巴胺分泌不足或受体敏感度降低可能导致前额叶皮层功能抑制不足，表现为注意力分散和过度活跃。但多动症患者也可能存在去甲肾上腺素、血清素等其他神经递质紊乱。
2、遗传易感性：
约76%的多动症病例与遗传相关，涉及DRD4、DAT1等多巴胺相关基因变异。这些基因可能影响多巴胺的合成、转运或降解过程，但携带基因变异者并非必然发病，需与环境因素共同作用。
3、脑区发育差异：
影像学研究显示，多动症患者前额叶皮层、基底神经节等脑区体积较小，这些区域富含多巴胺神经元。发育延迟或功能连接异常可能导致行为控制能力减弱，但脑结构差异未必完全由多巴胺不足引起。
4、环境影响因素：
孕期吸烟、早产、铅暴露等环境风险可能干扰多巴胺系统发育。社会心理因素如家庭冲突或教育方式不当可能加剧症状，但这些因素通常与生物学机制交互作用而非独立致病。
5、诊断与干预：
多动症需通过行为量表、病史和排除性检查综合诊断。治疗采用行为疗法联合药物干预，盐酸哌甲酯、托莫西汀等药物通过调节多巴胺和去甲肾上腺素水平改善症状，但需个体化评估后使用。
保持规律作息、增加Omega-3脂肪酸摄入和结构化运动有助于改善多动症症状。建议每日进行30分钟有氧运动如游泳或骑行，减少精制糖和人工色素摄入。家长可采用正向行为强化策略，建立清晰的日常规则。若症状持续影响学习或社交，应及时寻求儿童精神科或神经发育专科评估，避免自行调整药物剂量。
