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强直性脊柱炎引起心脏病变主要与慢性炎症累及心血管系统有关，常见表现为主动脉瓣关闭不全、传导阻滞等。强直性脊柱炎可能通过{炎症因子损伤血管内皮}、{自身免疫反应攻击心脏组织}、{脊柱畸形影响胸腔结构}、{继发性淀粉样变性}、{长期用药副作用}等机制导致心脏病变。需定期监测心电图和心脏超声，及时干预。
1、炎症因子损伤血管内皮
强直性脊柱炎患者体内肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等促炎因子水平升高，持续刺激可导致主动脉根部及瓣膜炎症。炎症反应会破坏血管内皮细胞功能，引发主动脉壁增厚、瓣膜纤维化，最终发展为主动脉瓣反流。临床可遵医嘱使用依那西普注射液、阿达木单抗注射液等生物制剂控制炎症活动。
2、自身免疫反应攻击心脏组织
患者免疫系统异常激活可能产生针对心脏组织的自身抗体，导致房室结或希氏束等传导系统出现淋巴细胞浸润。这种免疫攻击可表现为一度至三度房室传导阻滞，严重时需安装起搏器。心脏磁共振检查可见心肌延迟强化，提示局灶性纤维化。
3、脊柱畸形影响胸腔结构
晚期患者脊柱强直和胸廓活动受限会改变胸腔内压力梯度，增加右心负荷。胸椎后凸畸形可能直接压迫心脏和大血管，导致舒张功能受限。肺功能检查常合并限制性通气障碍，这种机械性因素与肺动脉高压的发生密切相关。
4、继发性淀粉样变性
长期未控制的炎症可能诱发淀粉样蛋白A沉积在心肌间质，造成限制型心肌病。心肌活检可见刚果红染色阳性的淀粉样物质，超声显示心室壁对称性增厚伴颗粒样强回声。这种情况需使用秋水仙碱片或沙利度胺片抑制淀粉样蛋白生成。
5、长期用药副作用
非甾体抗炎药长期使用可能增加心血管事件概率，糖皮质激素则可能诱发高血压和电解质紊乱。定期监测血压、血脂指标十分必要，必要时可换用塞来昔布胶囊等对心血管影响较小的药物，或联合使用雷公藤多苷片调节免疫。
强直性脊柱炎患者应每6-12个月进行心脏超声和24小时动态心电图检查，尤其关注活动后胸闷、晕厥等症状。日常需保持低盐饮食，避免剧烈扭转脊柱的运动，睡眠时选择硬板床减轻脊柱压力。吸烟会加速心血管损伤，必须严格戒烟。出现心悸、下肢水肿等表现时需立即至风湿免疫科和心内科联合就诊。
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