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IgA肾病可能由黏膜免疫异常、遗传易感性、感染诱发、代谢异常等原因引起,可通过控制血压、减少蛋白尿、免疫抑制治疗、定期随访等方式干预。
1、黏膜免疫异常呼吸道或消化道感染后,异常IgA1分子沉积于肾小球系膜区,诱发炎症反应。建议避免反复感染,急性期可遵医嘱使用缬沙坦、雷公藤多苷片、吗替麦考酚酯等药物。
2、遗传易感性部分患者存在HLA-DRB1等基因变异,导致IgA分子糖基化缺陷。家族史阳性者需定期尿检,必要时使用布地奈德、环孢素、他克莫司等免疫调节剂。
3、感染诱发链球菌或病毒感柒后免疫复合物沉积,加重肾损伤。感染期需及时抗炎治疗,伴血尿时可选用氯沙坦、贝那普利、泼尼松等药物。
4、代谢异常高血压或高尿酸血症加速肾小球硬化。需低盐低嘌呤饮食,配合非布司他、厄贝沙坦、环磷酰胺等药物控制原发病。
患者应限制蛋白质摄入量,避免剧烈运动,每3-6个月监测肾功能和尿蛋白定量。