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肺腺癌的免疫治疗可能由肿瘤免疫逃逸、PD-1/PD-L1通路异常、肿瘤微环境抑制、基因突变负荷高等原因引起，可通过PD-1抑制剂、CTLA-4抑制剂、CAR-T细胞疗法、肿瘤疫苗等方式治疗。
1. 免疫逃逸肿瘤细胞通过下调MHC分子表达逃避免疫识别，可能与HLA基因缺失、β2微球蛋白突变有关，通常表现为T细胞浸润减少。可使用帕博利珠单抗等PD-1抑制剂联合化疗。
2. 通路异常PD-L1在肿瘤细胞过度表达导致T细胞耗竭，可能与EGFR突变、ALK融合基因相关，常伴随炎症因子升高。纳武利尤单抗可阻断该通路。
3. 微环境抑制肿瘤相关巨噬细胞分泌IL-10等抑制因子，可能与VEGF过表达、缺氧诱导因子激活有关，易出现治疗耐药。阿替利珠单抗可改善微环境。
4. 突变负荷高肿瘤突变负荷产生更多新抗原，可能与吸烟史、POLE基因突变相关，通常对免疫治疗响应较好。可尝试德瓦鲁单抗联合化疗方案。
治疗期间需监测甲状腺功能等免疫相关不良反应，保持高蛋白饮食并避免剧烈运动，定期复查CT评估疗效。
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