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高钾血症可能诱发房颤。血钾水平异常升高会干扰心肌电生理活动，主要机制包括心肌细胞静息电位改变、传导速度减慢以及折返环形成。
1、电生理紊乱：
血钾浓度超过5.5mmol/L时，心肌细胞钠通道活性受抑制，导致动作电位时程缩短。这种改变使心房肌不应期离散度增加，易形成多发性微折返，这是房颤发生的电生理基础。临床可见T波高尖、PR间期延长等心电图表现。
2、自主神经影响：
高钾状态刺激颈动脉窦化学感受器，反射性引起迷走神经张力增高。迷走神经兴奋可缩短心房有效不应期，促进心房电重构，增加房颤易感性。部分患者会出现心悸、出汗等自主神经症状。
3、酸碱失衡：
严重高钾血症常合并代谢性酸中毒，氢离子竞争性抑制钠钾泵功能，进一步加剧细胞内钾蓄积。这种环境下心肌细胞兴奋性异常增强，可能触发早期后除极，引发房性心律失常。
4、基础疾病加重：
慢性肾病、心力衰竭等原发病患者本身存在心房结构重构，高钾血症可加重心肌纤维化程度，扩大心房容积。这些病理改变协同促进房颤维持，表现为心律失常持续时间延长。
5、药物相互作用：
血管紧张素转换酶抑制剂、保钾利尿剂等药物可能加剧高钾状态。药物蓄积作用下，即使中度血钾升高（5.0-5.5mmol/L）也可能诱发阵发性房颤，尤其老年患者风险更高。
对于存在高钾风险的人群，建议每日监测尿量并控制高钾食物摄入，如香蕉、橙子、土豆等含钾量超过200mg/100g的食物。适度有氧运动可改善钾代谢，但肾功能不全者需避免剧烈运动。出现心慌、脉搏不齐等症状时应立即检测电解质，严重心律失常需急诊处理。长期管理需针对原发病治疗，定期复查心电图和血钾水平。
