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抗抑郁药可能导致尿潴留，主要与药物对神经递质的调控作用有关。常见影响因素包括抗胆碱能作用、α1肾上腺素受体阻断、5-羟色胺系统干扰、钠通道抑制以及个体敏感性差异。
1、抗胆碱能作用
三环类抗抑郁药如阿米替林、氯米帕明具有显著抗胆碱能特性，会抑制膀胱逼尿肌收缩。这类药物通过阻断M受体降低副交感神经活性，导致膀胱排空能力减弱。临床表现为排尿迟缓、尿流细弱，老年患者更易出现此类反应。
2、α1受体阻断
部分抗抑郁药如曲唑酮可阻断膀胱颈和前列腺部位的α1肾上腺素受体，使尿道括约肌松弛度异常增加。这种机制与前列腺增生患者服用α受体阻滞剂的原理类似，可能引发排尿梗阻感，尤其对男性患者影响更明显。
3、5-羟色胺干扰
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂如帕罗西汀、舍曲林可能通过中枢5-HT1A受体过度激活，抑制骶髓排尿反射中枢的传导功能。长期使用这类药物可能改变膀胱感觉阈值，造成排尿意向迟钝，但具体机制仍需更多研究证实。
4、钠通道抑制
某些多机制抗抑郁药如度洛西汀具有钠通道阻滞作用，可能影响支配膀胱的周围神经传导。这种效应会干扰膀胱充盈信号的传递，导致排尿反射弧完整性受损，常见于合并糖尿病周围神经病变的患者。
5、个体敏感性差异
遗传因素导致的药物代谢酶活性差异可能加重不良反应。CYP2D6慢代谢型患者服用文拉法辛时药物蓄积风险增加，合并使用抗组胺药或抗震颤麻痹药物时会协同增强抗胆碱能效应，形成药物相互作用相关的尿潴留。
出现排尿困难时应及时就医评估，医生可能调整药物方案或联合使用坦索罗辛等改善症状。日常可采取定时排尿训练、会阴部热敷等措施，避免摄入咖啡因等利尿物质。合并前列腺增生或糖尿病患者需加强尿流率监测，必要时进行泌尿系统超声检查排除器质性病变。保持每日饮水量1500-2000毫升有助于维持泌尿系统功能，但睡前2小时应限制液体摄入。
