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血色病（遗传性血色素沉着症）患者确实可能发展为肝纤维化。血色病导致铁过量沉积在肝脏，长期可引发肝细胞损伤、炎症反应及纤维组织增生，主要风险因素包括基因突变类型、铁负荷程度、未及时治疗等。
1、铁过载机制：
血色病患者因HFE基因突变导致肠道铁吸收异常增多，过量铁以含铁血黄素形式沉积于肝细胞。铁离子通过芬顿反应产生活性氧自由基，直接损伤肝细胞膜和线粒体功能，持续刺激肝星状细胞活化，启动纤维化进程。
2、炎症反应触发：
铁沉积诱发肝内慢性炎症反应，库普弗细胞释放TNF-α、IL-6等促炎因子，促进肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，大量分泌Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白，最终形成纤维间隔。约40%未治疗患者20年内出现显著肝纤维化。
3、病理发展分期：
肝脏病变通常经历铁沉积期（仅肝细胞铁沉着）、炎症期（门脉区炎性浸润）、纤维化期（门脉周围纤维增生）三阶段。若持续进展可形成桥接纤维化，甚至发展为肝硬化。
4、协同风险因素：
合并酒精摄入、病毒性肝炎或肥胖时，会加速纤维化进程。酒精代谢加重氧化应激，丙型肝炎病毒干扰铁代谢调控，脂肪肝则增加肝脏对铁毒性的敏感性。
5、监测与干预：
定期检测血清铁蛋白（＞1000μg/L提示高风险）、肝脏MRI-R2*评估铁浓度、瞬时弹性成像监测肝硬度。规范静脉放血或铁螯合剂治疗可使肝纤维化逆转，晚期需考虑肝移植。
血色病患者应严格戒酒并控制维生素C摄入（促进铁吸收），每日饮用咖啡或茶（含多酚类抑制铁吸收）可能有益。建议每6个月监测肝功能及肝脏影像学，合并糖尿病者需同步控制血糖。早期干预下多数患者可避免肝纤维化进展，但已形成的肝硬化通常不可逆。
