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嗜铬细胞瘤与糖尿病的关系主要涉及激素分泌异常导致的代谢紊乱。嗜铬细胞瘤可能通过{儿茶酚胺过量分泌、{胰岛素抵抗加重、{血糖调节失衡、{继发性糖尿病风险等机制影响糖代谢。
1、儿茶酚胺过量：嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，抑制胰岛素释放并促进肝糖原分解，导致血糖升高。治疗需手术切除肿瘤，药物可选用酚苄明、普萘洛尔控制症状。
2、胰岛素抵抗：儿茶酚胺持续刺激会降低外周组织对胰岛素的敏感性。建议监测血糖，必要时使用二甲双胍、吡格列酮等改善胰岛素抵抗的药物。
3、血糖调节失衡：激素波动干扰胰腺α/β细胞功能，可能出现空腹高血糖与餐后低血糖交替。需动态血糖监测，短效胰岛素与α-糖苷酶抑制剂可针对性调控。
4、继发糖尿病风险：长期未治疗的嗜铬细胞瘤患者中约半数会发展为持久性糖尿病。确诊后应优先处理原发病，术后仍需评估胰岛功能残留情况。
合并两种疾病时需内分泌科协同诊疗，术后定期复查血糖及激素水平，饮食需低糖高蛋白并避免咖啡因刺激。
甲状腺髓样癌基因突变主要分为RET基因突变、RAS基因突变以及其他罕见突变类型。
1、RET突变约95%的遗传性甲状腺髓样癌和40%-50%的散发性病例与RET原癌基因突变有关，常见于多发性内分泌腺瘤病2型。
2、RAS突变HRAS、KRAS或NRAS基因突变约占散发病例的10%-15%，这类突变通常与肿瘤的侵袭性相关。
3、其他突变包括BRAF、MET等基因突变，在甲状腺髓样癌中较为罕见，可能与特定亚型的发生发展相关。
建议存在家族史或相关症状者进行基因检测，确诊后需根据突变类型制定个体化治疗方案。
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