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维生素D缺乏性手足搐搦症的发病机制主要与血钙急剧下降导致神经肌肉兴奋性增高有关,核心环节包括维生素D活性不足、甲状旁腺代偿失调、钙磷乘积失衡、神经肌肉应激性增强。
维生素D缺乏时肠道钙吸收减少,血钙浓度降低,但早期可通过甲状旁腺激素代偿维持,当维生素D严重缺乏时活性维生素D生成不足,肠钙吸收障碍加重,诱发低钙血症。
血钙降低刺激甲状旁腺分泌增多,促进骨钙释放和肾小管钙重吸收,但持续缺乏维生素D时骨钙动员受阻,甲状旁腺功能由亢进转为衰竭,血钙进一步下降至阈值以下。
维生素D缺乏时血磷正常或偏高,钙磷乘积降低,骨矿化障碍,同时高血磷抑制肾脏活性维生素D合成,加重低钙血症,当总血钙低于1.75毫摩尔每升时易诱发神经肌肉兴奋。
细胞外液钙离子浓度降低使神经细胞膜通透性增加,钠离子内流加速,动作电位阈值降低,出现手足搐搦、喉痉挛等表现,婴幼儿期大脑发育未成熟更易发生惊厥。
日常应保证充足日照,适量摄入奶制品、豆制品、深海鱼类等富含钙和维生素D的食物,婴幼儿及时补充维生素D制剂,出现抽搐或喉鸣时立即就医。