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支气管哮喘发生的病理机制怎样的

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支气管哮喘发生的病理机制怎样的

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原庆
原庆 首都医科大学附属北京中医医院 主任医师

支气管哮喘的病理机制主要涉及气道慢性炎症、气道高反应性及气道重塑,与免疫调节失衡、神经调节异常及遗传因素等多环节相互作用有关。

1、气道慢性炎症

支气管哮喘的核心病理改变是气道慢性炎症,主要由Th2型免疫反应主导。嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等炎症细胞浸润,释放白三烯、组胺、白细胞介素等炎症介质,导致气道黏膜水肿、黏液分泌增多。这种炎症反应可持续存在,即使无症状期也可能存在亚临床炎症。

2、气道高反应性

气道高反应性指气道对多种刺激物过度收缩的反应特性,与炎症介质直接损伤气道上皮、感觉神经末梢暴露有关。炎症导致上皮细胞脱落,神经生长因子分泌增加,使迷走神经张力增高,胆碱能神经反射亢进,轻微刺激即可引发支气管平滑肌痉挛。

3、气道重塑

长期慢性炎症可导致气道结构改变,包括基底膜增厚、平滑肌增生、血管新生及杯状细胞化生。气道重塑是哮喘难治性的重要原因,胶原沉积使气道壁增厚,管腔狭窄不可逆,肺功能进行性下降。这种改变在儿童期即可发生,早期干预尤为关键。

4、免疫调节失衡

Th1/Th2细胞比例失调是哮喘发病的重要机制,Th2细胞过度活化促进IL-4、IL-5、IL-13分泌。调节性T细胞功能缺陷导致免疫耐受破坏,对常见过敏原产生异常应答。部分患者存在IgE介导的I型超敏反应,过敏原与肥大细胞表面IgE结合引发速发型哮喘发作。

5、神经调节异常

非肾上腺素能非胆碱能神经功能紊乱参与哮喘发病,感觉神经释放P物质等神经肽,引起神经源性炎症。β肾上腺素受体功能下调使支气管舒张障碍,而M胆碱受体亢进促进支气管收缩。夜间迷走神经张力增高是夜间哮喘加重的重要原因。

支气管哮喘患者需避免接触冷空气、尘螨等诱发因素,规范使用吸入性糖皮质激素控制气道炎症。定期进行肺功能监测,在医生指导下调整治疗方案。适当进行呼吸训练如腹式呼吸,保持居住环境清洁通风,避免剧烈情绪波动。急性发作时应立即使用速效支气管舒张剂并就医评估。

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