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风湿性心脏瓣膜病的主要病因不包括先天性发育异常、高血压、冠状动脉粥样硬化、外伤性损伤以及退行性变。风湿性心脏瓣膜病主要由A组乙型溶血性链球菌感染后引发的风湿热反复发作导致，其病理基础为心脏瓣膜的炎症性损害及瘢痕形成。
先天性心脏瓣膜发育异常属于胚胎期心脏结构发育缺陷，与风湿性心脏瓣膜病的获得性炎症机制无关。此类患者通常在出生后即存在瓣膜狭窄或关闭不全，需通过超声心动图明确诊断。治疗上可能需根据病情选择介入手术或瓣膜修复术。
长期高血压主要导致左心室肥厚及主动脉瓣退行性变，属于压力负荷过重引起的瓣膜病变。高血压虽可加速瓣膜钙化，但不会引发风湿热特征性的瓣膜交界处粘连和腱索缩短，可通过降压药物如苯磺酸氨氯地平片控制原发病。
冠状动脉粥样硬化所致心肌缺血可能引起乳头肌功能不全导致二尖瓣反流，但属于缺血性心脏病范畴。其病理改变为脂质沉积和斑块形成，与风湿性瓣膜病的免疫复合物沉积、Aschoff小体形成等病理特征存在本质差异。
胸部穿透伤或钝性外伤可直接造成瓣膜撕裂或腱索断裂，属于机械性损伤范畴。此类瓣膜病变起病急骤，多有明确外伤史，可通过急诊手术修复，与风湿热导致的慢性瓣膜病变在发病机制和临床进程上均不相同。
老年性瓣膜退行性变以钙盐沉积和纤维化为特征，常见于主动脉瓣和二尖瓣环。虽然最终均可导致瓣膜功能障碍，但其年龄相关性生理退化过程，与风湿热引发的自身免疫性炎症反应无直接关联。
风湿性心脏瓣膜病患者需注意预防链球菌感染复发，建议定期进行咽喉拭子检查，出现咽痛发热时及时使用青霉素V钾片等药物治疗。日常应避免剧烈运动加重心脏负荷，保持低盐饮食控制水钠潴留，并遵医嘱长期服用华法林钠片等抗凝药物预防血栓栓塞并发症。
