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喝酒可能导致突然昏迷,通常与饮酒量、个体耐受性及潜在疾病有关。酒精过量会抑制中枢神经系统,严重时可引发急性酒精中毒或低血糖昏迷。
短时间内大量饮酒可能直接导致昏迷。酒精快速进入血液后,会抑制脑干功能,影响呼吸和心跳调节中枢。醉酒者可能出现面色苍白、瞳孔散大、呼吸缓慢等症状。这种情况下需立即停止饮酒,保持侧卧位防止呕吐物阻塞气道,并及时送医。合并呕吐、抽搐或体温过低时,提示病情危重。
长期酗酒者更易发生突发昏迷。酒精性肝病患者代谢能力下降,少量饮酒也可能诱发肝性脑病,出现意识障碍。糖尿病患者饮酒后可能因糖原储备不足引发低血糖昏迷,表现为冷汗、颤抖后意识丧失。慢性胰腺炎患者饮酒后可能因胰酶异常激活导致休克昏迷。这类情况需立即检测血糖、肝功能等指标,进行针对性救治。
建议控制饮酒量,避免空腹饮酒。出现头晕、言语含糊等醉酒先兆时应立即停止饮酒。既往有肝病、糖尿病或心血管疾病者应严格戒酒。发现他人饮酒后昏迷,需立即清除口腔异物,监测呼吸脉搏,及时联系急救人员。昏迷超过6小时可能造成脑损伤,须在黄金抢救期内获得专业救治。
新旧脑梗在磁共振成像上的区分主要依据病灶的信号特征、弥散加权成像表现以及临床表现。急性脑梗在DWI上呈高信号,ADC图呈低信号;亚急性期T2WI和FLAIR高信号持续,DWI信号可能减弱;慢性期表现为软化灶伴周围胶质增生。
急性脑梗发病24小时内,弥散加权成像可显示细胞毒性水肿导致的水分子弥散受限,呈现明显高信号,对应ADC值降低。病灶区域T1WI呈稍低信号,T2WI和FLAIR序列呈高信号,增强扫描可能出现脑膜强化。此时患者多伴有突发的神经功能缺损症状,如偏瘫、言语障碍等。亚急性期通常为发病后1-4周,DWI信号强度逐渐降低,ADC值开始回升,但T2WI高信号持续存在,病灶周围可见血管源性水肿。慢性期超过4周的梗死灶在T1WI上呈明显低信号,T2WI呈高信号,脑组织发生萎缩形成软化灶,FLAIR序列可见周围环绕的胶质增生带,此时DWI信号完全恢复正常。
对于多发性脑梗死的鉴别,需结合各病灶的信号特点判断分期。新发梗死灶在DWI序列的高信号具有特异性,而陈旧性梗死灶在DWI无异常信号。同时需要注意特殊类型脑梗死的表现,如分水岭梗死多位于大脑前中动脉或中后动脉交界区,腔隙性梗死常见于基底节区。在临床实践中还需排除其他可能混淆的疾病,如多发性硬化、脑肿瘤等,这些疾病在MRI上各有特征性表现。
脑梗死的准确分期对治疗决策和预后评估至关重要。建议出现神经系统症状时及时进行MRI检查,由神经科医生结合影像学特征与临床表现综合判断。日常生活中需控制高血压、糖尿病等危险因素,保持规律作息和适度运动,定期进行脑血管健康评估。