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二硫化碳中毒的病因有哪些

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二硫化碳中毒的病因有哪些

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刘奇英
刘奇英 临汾市人民医院 主任医师
CS2经呼吸道进入人体,也可经皮肤和胃肠道吸收,进入体内后,10~30%仍经肺排出,70%~90%经代谢从尿排出,CS2中毒机理尚未阐明,主要有以下几种可能:①CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合,致使以吡哆醛为辅酶的一些酶,如转氨酶等受抑制。②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合,如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶,多巴胺β-羟化酶中铜络合,使酶失去活性,干扰能量及儿茶酚胺代谢,损害神经系统,特别是锥体外系。③CS2抑制单胺氧化酶活性,使脑中5-羟色胺积蓄,与中毒性精神病可能有关。④CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性,致脂蛋白和脂类代谢紊乱,β-脂蛋白可渗入动脉壁内,导致玻璃样变,动脉硬化。

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推荐 猝死救活会有后遗症吗

猝死救活后是否出现后遗症需根据抢救及时性和器官损伤程度判断,可能出现脑功能损伤、心脏功能障碍、肾脏损伤、肺部并发症、心理障碍等后遗症。

1、脑功能损伤

心脏骤停导致脑部缺氧超过4分钟即可造成不可逆损伤。患者可能出现记忆力减退、注意力不集中、执行功能障碍等认知障碍,严重者可发展为植物状态。早期高压氧治疗联合神经保护药物如依达拉奉、胞磷胆碱、奥拉西坦可能帮助改善症状。

2、心脏功能障碍

心肌缺血再灌注损伤可导致心输出量下降,表现为活动耐力降低、心律失常等。部分患者需长期服用β受体阻滞剂如美托洛尔、抗凝药如利伐沙班,严重心肌损伤者可能需植入心脏起搏器。

3、肾脏损伤

休克引起的急性肾小管坏死可导致少尿或无尿,需进行连续性肾脏替代治疗。恢复期可能出现肾小球滤过率下降,需限制蛋白质摄入并监测肌酐值,必要时使用促红细胞生成素纠正肾性贫血。

4、肺部并发症

抢救过程中的机械通气可能引发呼吸机相关性肺炎,表现为持续发热、脓痰。部分患者出现急性呼吸窘迫综合征后遗留肺纤维化,需长期氧疗并使用吡非尼酮延缓病情进展。

5、心理障碍

约半数幸存者会出现创伤后应激障碍,表现为噩梦频发、回避行为。认知行为疗法联合5-羟色胺再摄取抑制剂如舍曲林可缓解症状,家属应协助建立规律作息并避免刺激源。

猝死幸存者需建立长期随访计划,包括每3个月复查心电图、脑电图及肾功能。饮食建议采用地中海饮食模式,限制钠盐摄入至每日5克以下。康复训练应从床边被动运动逐步过渡到有氧运动,运动强度以心率不超过最大心率的60%为宜。心理干预需持续6个月以上,家属应学习识别抑郁焦虑早期症状。避免吸烟、过量咖啡因等心血管刺激因素,保证每日7-8小时睡眠。

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