急性呼吸窘迫综合征基本病理改变是什么

提问时间：2025-07-05 17:16 | 1人回答 | 29次阅读

呼吸病理

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急性呼吸窘迫综合征基本病理改变是什么

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崔界峰北京回龙观医院副主任医师回答时间：2025-07-05 17:32

急性呼吸窘迫综合征的基本病理改变包括肺泡上皮损伤、毛细血管内皮损伤、肺间质水肿、肺泡内水肿以及透明膜形成。
1、肺泡上皮损伤：肺泡上皮细胞是维持肺泡结构完整性和功能的关键。在急性呼吸窘迫综合征中，炎症反应和氧化应激会导致肺泡上皮细胞损伤，细胞间连接破坏，导致肺泡通透性增加，液体和蛋白质渗出到肺泡腔。
2、毛细血管内皮损伤：肺毛细血管内皮细胞是肺泡-毛细血管屏障的重要组成部分。炎症介质和氧化应激会损伤内皮细胞，导致毛细血管通透性增加，血浆成分渗入肺间质和肺泡腔，形成肺水肿。
3、肺间质水肿：由于毛细血管内皮损伤和肺泡上皮损伤，液体和蛋白质从血管渗入肺间质，导致肺间质水肿。这会增加肺组织的重量和硬度，影响肺的顺应性和气体交换功能。
4、肺泡内水肿：液体和蛋白质进一步渗入肺泡腔，形成肺泡内水肿。这会阻碍肺泡内的气体交换，导致低氧血症和呼吸衰竭。肺泡内水肿还会促进炎症反应和纤维化，进一步加重肺损伤。
5、透明膜形成：在急性呼吸窘迫综合征的后期，肺泡腔内会形成一层由纤维蛋白、细胞碎片和炎症介质组成的透明膜。这会进一步阻碍气体交换，增加肺的僵硬度和呼吸功，导致呼吸衰竭加重。
急性呼吸窘迫综合征的治疗需要综合管理，包括机械通气、液体管理、抗炎治疗和支持治疗。机械通气可以改善氧合和通气，液体管理可以减少肺水肿，抗炎治疗可以减轻炎症反应，支持治疗可以维持器官功能。

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推荐肺栓塞为什么只是抗凝 2025-07-08 14:02

肺栓塞通常采用抗凝治疗而非溶栓或手术，主要与血栓形成机制、疾病风险分层、治疗安全性等因素有关。抗凝治疗能有效防止血栓扩大和复发，同时降低出血风险，适用于多数稳定性肺栓塞患者。

肺栓塞的核心病理是静脉血栓形成部位脱落并阻塞肺动脉，抗凝药物通过抑制凝血因子活性阻断血栓继续增长。低分子肝素、华法林等药物可稳定已形成的血栓，使其逐渐被机体纤溶系统分解。对于血流动力学稳定的患者，抗凝治疗可避免溶栓导致的颅内出血等严重并发症，同时减少长期复发概率。部分高危患者若存在活动性出血倾向或近期手术史，抗凝方案需调整剂量或短期改用下腔静脉滤器。

少数大面积肺栓塞伴休克的患者需在抗凝基础上联合溶栓治疗，通过尿激酶等药物快速溶解血栓。但溶栓治疗存在脑出血、消化道出血等风险，需严格评估适应证。对于合并右心功能衰竭的危重病例，可能需行肺动脉导管取栓术，但手术创伤大且对医疗条件要求高。

肺栓塞患者抗凝期间需定期监测凝血功能，避免剧烈运动和外伤。饮食应减少富含维生素K的深绿色蔬菜摄入量，防止影响华法林药效。出现咯血、头痛等出血症状时应立即就医，长期抗凝者需每年评估血栓复发与出血风险平衡。