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二尖瓣狭窄合并房颤可能导致脑栓塞，主要与左心房血流淤滞、血栓形成及脱落有关。二尖瓣狭窄使左心房血液排出受阻，房颤时心房不规则颤动进一步加重血液淤滞，易形成附壁血栓；血栓脱落后随血流进入脑动脉可引发栓塞。常见诱因包括心脏结构异常、血流动力学改变、凝血功能异常、内皮损伤及既往栓塞史。
1、血流淤滞
二尖瓣狭窄时左心房血液流入左心室受阻，导致左心房扩张和压力升高。房颤使心房失去有效收缩，血液在心房内形成涡流和淤滞。这种双重作用显著增加血栓形成概率，血栓多位于左心耳部。患者可能出现心悸、呼吸困难等症状，需通过超声心动图评估血栓风险，必要时使用抗凝药物如华法林钠片、利伐沙班片或达比加群酯胶囊预防血栓。
2、血栓脱落
左心房形成的血栓在血流冲击下可能脱落，尤其房颤发作时心律紊乱会加剧血栓松动。脱落的血栓经左心室进入主动脉，随体循环栓塞脑动脉。临床表现为突发偏瘫、失语等脑梗死症状。增强CT或MRI可明确栓塞部位，急性期需溶栓治疗如注射用阿替普酶，后期需长期抗凝预防复发。
3、凝血异常
二尖瓣狭窄合并房颤患者常伴随血小板活化和凝血因子水平升高，形成高凝状态。内皮细胞因血流剪切力损伤释放促凝物质，进一步促进血栓形成。实验室检查可见D-二聚体升高，治疗需联合抗血小板药如硫酸氢氯吡格雷片与抗凝药，并控制心室率改善血流动力学。
4、心功能减退
长期二尖瓣狭窄导致左心房代偿性肥大，最终引发心力衰竭。心输出量减少使脑灌注不足，局部脑组织缺氧易发生微血栓。患者多有活动耐力下降、夜间阵发性呼吸困难，需限制钠盐摄入，使用呋塞米片减轻心脏负荷，严重者需二尖瓣介入或手术修复。
5、血管内皮损伤
异常血流对心房内膜的机械性损伤会暴露胶原组织，激活凝血级联反应。房颤时心房快速电活动加剧内皮功能障碍，促进血栓附着。治疗需修复内皮功能，可联合普罗布考片调节血脂，同时进行抗凝管理，定期监测INR值调整华法林剂量。
二尖瓣狭窄合并房颤患者应严格遵医嘱使用抗凝药物，避免剧烈运动或突然体位改变诱发血栓脱落。日常需低盐低脂饮食，控制每日液体摄入量，监测心率血压变化。出现言语不清、肢体无力等脑栓塞征兆时须立即就医，卒中超急性期血管再通治疗可显著改善预后。定期复查心脏超声和凝血功能，评估瓣膜病变进展和抗凝效果。
