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骨折后对骨起愈合作用的主要有骨膜细胞、成骨细胞、破骨细胞、生长因子及钙磷等矿物质。骨折愈合是一个复杂的生物学过程，涉及多种细胞和分子机制共同参与。
骨膜细胞是骨折愈合的关键启动者，位于骨外膜的间充质干细胞可分化为成骨细胞。骨折后骨膜细胞迅速增殖并迁移至断端，形成软骨痂和纤维性骨痂，为后续硬骨痂形成提供支架。这类细胞对机械应力敏感，适当的功能锻炼可刺激其活性。
成骨细胞负责合成类骨质并促进矿化，是骨形成的主要功能细胞。骨折后2-3周开始大量出现，通过分泌I型胶原和骨钙素等基质蛋白构建新骨组织。其活性受甲状旁腺素、维生素D等激素调节，临床常用阿法骨化醇软胶囊、碳酸钙D3片等药物辅助其功能。
破骨细胞通过吸收坏死骨组织为愈合清理通道，同时释放储存的生长因子。在愈合后期参与骨痂改建，与成骨细胞形成偶联关系。过度活跃可能导致延迟愈合，此时需使用阿仑膦酸钠片等抗骨吸收药物进行调控。
转化生长因子β、骨形态发生蛋白等细胞因子可定向诱导干细胞分化。BMP-2能直接刺激成骨细胞增殖，临床用重组人骨形态发生蛋白-2注射液促进难愈性骨折修复。血小板衍生生长因子则参与早期血管新生，为愈合提供营养支持。
羟基磷灰石结晶沉积是骨成熟的标志，钙磷离子按2:1比例参与矿化。除膳食补充外，葡萄糖酸钙锌口服溶液、维D钙咀嚼片等制剂可纠正代谢异常。需注意过量补钙可能抑制铁锌吸收，建议定期监测血钙水平。
骨折愈合期间需保证每日摄入800-1200毫克钙质和400-800国际单位维生素D，适量食用乳制品、深绿色蔬菜及海产品。避免吸烟、酗酒等影响血供的行为，在医生指导下进行渐进式负重训练。定期复查X线观察骨痂形成情况，若6个月未达临床愈合标准需排查代谢性骨病等潜在因素。
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