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抗利尿激素通过调节肾脏对水的重吸收维持体液平衡,其作用机制主要包括促进集合管水通道蛋白表达、增加肾小管对水的通透性、减少尿液排出量、维持血浆渗透压稳定。
1、水通道蛋白表达抗利尿激素与肾脏集合管细胞膜上的V2受体结合后,激活腺苷酸环化酶-cAMP信号通路,促使水通道蛋白AQP2从胞内囊泡转位至细胞膜顶端,增加水分子跨膜转运效率。
2、渗透压调节当血浆渗透压升高时,下丘脑渗透压感受器刺激神经垂体释放抗利尿激素,通过增强肾小管对水的重吸收,稀释血液并降低渗透压至正常范围。
3、血容量调控血容量减少时,左心房容量感受器通过迷走神经反射促进抗利尿激素分泌,减少水分排泄以恢复有效循环血量,该机制优先于渗透压调节。
4、病理代偿在失血性休克等病理状态下,抗利尿激素分泌急剧增加,通过最大限度减少水分丢失维持血压,此时尿液可浓缩至渗透压达1200mOsm/kg。
保持每日适量饮水有助于维持正常抗利尿激素分泌节律,剧烈运动或高温环境下需及时补充含电解质饮品以预防水电解质紊乱。
空腹血糖指血和静脉血的检测结果存在一定差异,主要影响因素有采血部位、检测方法、红细胞压积、血糖代谢速率等。
1、采血部位指血采集自毛细血管,静脉血采集自静脉血管,毛细血管血糖值通常比静脉血糖值略高。
2、检测方法便携式血糖仪检测指血,实验室生化仪检测静脉血,两种方法的精确度和校准标准不同。
3、红细胞压积红细胞压积异常会影响血糖仪检测结果,导致指血检测值出现偏差。
4、血糖代谢速率组织对葡萄糖的摄取利用速率不同,会使毛细血管与静脉血糖值产生动态差异。
进行血糖监测时应固定采血方式,糖尿病患者建议定期通过静脉血检测复核指血结果。