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新生儿溶血病存在一定危险性，严重时可导致贫血、黄疸甚至胆红素脑病。该病主要因母婴血型不合引发胎儿红细胞破坏，常见类型有ABO溶血病和Rh溶血病。
母婴ABO血型不合是新生儿溶血病最常见诱因，母亲为O型血而胎儿为A型或B型时，母体产生的IgG抗体通过胎盘攻击胎儿红细胞。Rh阴性母亲怀Rh阳性胎儿时，胎儿的D抗原可能刺激母体产生抗D抗体，这种抗体在二次妊娠时可能引发更严重的溶血反应。溶血后大量胆红素生成超过肝脏处理能力，未结合胆红素透过血脑屏障沉积在基底节区，可能造成不可逆的神经系统损伤。典型临床表现包括出生后24小时内出现的进行性黄疸、苍白、肝脾肿大，实验室检查可见血红蛋白下降、网织红细胞增高、直接抗人球蛋白试验阳性。
早产儿、低出生体重儿及合并感染的新生儿发生重症溶血风险更高。这类患儿血脑屏障发育不完善，血清白蛋白结合胆红素能力较低，更易发生胆红素脑病。当血清总胆红素超过342μmol/L时，可能引发急性胆红素脑病，表现为嗜睡、肌张力减低、吸吮无力；若未及时干预可进展为慢性核黄疸，遗留听力障碍、眼球运动障碍和脑性瘫痪等后遗症。部分Rh溶血病患儿可能出现胎儿水肿，表现为全身皮肤水肿、胸腹腔积液，严重者可发生死胎。
新生儿溶血病的防治需贯穿孕产期全过程。产前监测包括孕妇血型抗体效价检测、超声监测胎儿水肿迹象。出生后立即进行脐血胆红素测定和溶血三项检查，对高危患儿实施预防性光疗。光疗可促进胆红素异构体形成，通过胆汁和尿液排出体外。重症病例需采用静脉注射用丙种球蛋白阻断抗体介导的溶血，或进行换血治疗置换致敏红细胞和游离抗体。母乳喂养期间需监测黄疸变化，适当增加喂养频率促进胆红素排泄。出院后应定期随访神经行为发育，监测听力及运动功能。
小儿贫血可能引起皮肤苍白、乏力、食欲减退、呼吸急促、生长发育迟缓等症状。小儿贫血通常由缺铁、维生素缺乏、遗传性疾病、慢性失血、感染等因素引起，可通过调整饮食、补充铁剂、治疗原发病等方式干预。
皮肤苍白是小儿贫血的常见表现，可能与血红蛋白减少导致皮肤毛细血管血液供应不足有关。患儿面部、口唇、甲床等部位颜色变浅，严重时呈现蜡黄色。家长需观察孩子日常面色变化，若伴随眼睑结膜苍白，建议就医检测血常规。治疗需针对病因，如缺铁性贫血可遵医嘱使用右旋糖酐铁口服溶液、蛋白琥珀酸铁口服溶液等铁剂，同时增加红肉、动物肝脏等富含铁的食物摄入。
乏力表现为孩子活动量减少、易疲劳、嗜睡，与贫血导致组织缺氧有关。轻度贫血患儿可能在剧烈运动后出现气促，重度贫血者连日常行走都会感到困难。家长需注意孩子体力下降是否伴随面色改变，避免误认为懒惰。生理性因素可通过增加蛋黄、菠菜等高铁食物改善，病理性贫血如地中海贫血需进行输血或去铁治疗，常用药物包括地拉罗司分散片、去铁酮片等。
食欲减退与贫血引起的消化功能减弱有关，患儿可能出现拒食、偏食或体重增长缓慢。长期铁缺乏还会导致异食癖，如啃食泥土、墙皮等异常行为。家长需定期监测孩子生长发育曲线，合并舌炎或口角炎时可能提示维生素B12缺乏性贫血，需遵医嘱补充维生素B12注射液或叶酸片。日常饮食可添加强化铁米粉、瘦肉泥等易吸收的辅食。
呼吸急促多在贫血加重时出现，表现为安静状态下呼吸频率增快、活动后加重，是机体代偿性增加氧气摄入的表现。严重贫血可能导致心脏扩大甚至心力衰竭，患儿会出现口唇青紫、下肢水肿等症状。此类情况需立即就医，治疗原发病如慢性肾病性贫血可使用重组人促红素注射液，遗传性球形红细胞增多症可能需要脾切除术。
长期贫血会影响孩子的体格和智力发育，表现为身高体重低于同龄标准、注意力不集中、学习成绩下降等。这与缺氧导致细胞代谢障碍及营养吸收不良有关。家长需定期带孩子进行体检筛查，早产儿或低出生体重儿可预防性补充铁剂如小儿硫酸亚铁糖浆。巨幼细胞性贫血患儿需联合维生素B12和叶酸治疗，如甲钴胺片配合叶酸维生素B12片。
家长应保证孩子每日摄入足量富含铁、维生素B12和叶酸的食物，如牛肉、猪肝、深绿色蔬菜等，早产儿及青春期少女需重点监测血红蛋白水平。避免过量饮用牛奶影响铁吸收，烹饪使用铁锅有助于增加膳食铁含量。若孩子出现持续乏力、心跳加速或意识模糊等严重症状，须立即送医进行输血等紧急处理。定期儿童保健检查能早期发现隐匿性贫血，避免不可逆的生长发育损害。
