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多发性硬化容易疲劳主要与中枢神经系统脱髓鞘病变、免疫炎症反应、神经传导障碍、代谢异常及心理因素有关。疲劳是多发性硬化患者最常见的症状之一，可能由疾病本身、药物副作用或继发问题共同导致。
1. 髓鞘损伤
多发性硬化的核心病理改变是中枢神经髓鞘脱失。髓鞘作为神经纤维的绝缘层，其破坏会导致神经信号传导效率下降。为完成相同动作，患者需调动更多神经元参与代偿，这种额外消耗会导致躯体性疲劳。急性期脱髓鞘病灶还可直接破坏脑干网状激活系统，影响觉醒状态。
2. 炎症因子作用
疾病活动期释放的促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等可通过血脑屏障，作用于下丘脑和边缘系统。这些分子不仅加重神经损伤，还会干扰能量代谢调节，引发持续性的倦怠感。部分患者即使在没有明显病灶的情况下，仍因慢性低度炎症存在疲劳症状。
3. 神经传导异常
脱髓鞘导致神经冲动传导速度减慢或阻滞，迫使神经系统进行功能重组。这种代偿机制需要更多认知资源参与简单动作，造成认知性疲劳。常见表现为注意力难以集中、信息处理速度下降，患者在长时间脑力活动后症状加剧。
4. 继发因素影响
约半数患者合并睡眠障碍如失眠、周期性肢体运动障碍，夜间休息不足会加重日间疲劳。肌肉痉挛、膀胱频繁排尿等症状也会消耗体能。部分改善病情的药物如干扰素β、芬戈莫德等，其常见不良反应就包括乏力感。
5. 心理机制参与
长期疾病压力可诱发抑郁焦虑情绪，这些心理状态会降低活动耐受性。患者因担心症状复发形成的回避行为，可能导致体能进一步下降，形成疲劳-活动减少-体能衰退的恶性循环。社会功能减退带来的心理负荷也会放大疲劳感受。
建议患者保持规律作息，将高能耗活动安排在精力充沛时段，配合适度有氧运动改善体能。可进行冷水擦浴等物理方式提神，必要时在医生指导下使用阿莫西林胶囊、甲钴胺片、维生素D3软胶囊等药物辅助治疗。注意监测体温变化，避免高温环境诱发症状加重。家属应协助患者建立活动日志，识别疲劳诱因并制定个性化管理方案。
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