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甲醛致耳聋属于化学物质中毒性听力损伤，主要与甲醛直接损伤耳蜗毛细胞、干扰内耳微循环、诱发氧化应激反应、破坏听觉神经传导功能及个体敏感性差异等因素有关。
1、毛细胞损伤：
甲醛可通过血-迷路屏障直接作用于耳蜗毛细胞，导致细胞膜脂质过氧化和线粒体功能障碍。毛细胞作为听觉信号转换的关键结构，其损伤会造成永久性感音神经性耳聋，早期表现为高频听力下降。
2、微循环障碍：
甲醛代谢产物甲酸可引起内耳血管内皮损伤，导致耳蜗血管纹缺血。血管纹负责维持内淋巴电位，其供血不足会引发毛细胞能量代谢紊乱，临床常见渐进性听力减退伴耳鸣。
3、氧化应激：
甲醛在体内转化为自由基，消耗内耳谷胱甘肽等抗氧化物质。过量的活性氧会攻击耳蜗基底膜上的螺旋神经节细胞，这种损伤常表现为突发性耳聋伴眩晕症状。
4、神经毒性：
甲醛与神经纤维中的轴突蛋白结合，干扰听觉神经冲动传导。这种神经脱髓鞘改变可导致言语识别率显著下降，纯音测听显示气骨导均下降的混合性聋特征。
5、个体差异：
ALDH2基因突变者甲醛代谢能力较差，耳蜗更易蓄积毒性物质。这类人群在相同暴露条件下可能出现重度听力损失，且糖皮质激素治疗效果较差。
预防甲醛耳聋需控制环境浓度低于0.08mg/m³国家标准，新装修场所应充分通风6个月以上。接触甲醛作业者建议每年进行纯音测听和耳声发射检查，日常增加西兰花、蓝莓等含硫化合物和花青素的食物摄入，促进谷胱甘肽合成。出现耳鸣、耳闷胀感应立即脱离污染环境，急性期可考虑高压氧治疗改善内耳缺氧状态。长期听力下降患者需根据损伤程度选配助听器或人工耳蜗。
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