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尿毒症患者为什么会出现贫血

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尿毒症患者为什么会出现贫血

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刘茂静
刘茂静 山东大学齐鲁医院 副主任医师

尿毒症患者出现贫血主要与促红细胞生成素分泌不足、铁代谢紊乱、红细胞寿命缩短、毒素抑制骨髓造血功能等因素有关。

1、促红细胞生成素不足

肾脏是促红细胞生成素的主要合成器官,尿毒症患者肾功能严重受损导致促红细胞生成素分泌减少,可遵医嘱使用重组人促红素注射液、达依泊汀α注射液等药物替代治疗。

2、铁代谢紊乱

尿毒症患者常存在铁吸收障碍和利用障碍,表现为血清铁蛋白降低、转铁蛋白饱和度下降,需通过静脉补铁治疗,可选用蔗糖铁注射液、右旋糖酐铁注射液等。

3、红细胞寿命缩短

尿毒症毒素蓄积会破坏红细胞膜稳定性,导致红细胞寿命缩短至正常值的1/3,血液透析可部分清除毒素改善贫血。

4、骨髓造血抑制

甲状旁腺功能亢进和铝中毒会抑制骨髓造血功能,表现为全血细胞减少,需控制血磷水平并使用去铁胺等驱铝治疗。

尿毒症贫血患者应保证优质蛋白和含铁食物摄入,定期监测血红蛋白水平,严格遵医嘱调整药物治疗方案。

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推荐 狼疮性肾病综合征症状

狼疮性肾病综合征症状主要包括蛋白尿、水肿、高血压及肾功能异常,病情进展可能伴随血尿、乏力、关节痛等系统性红斑狼疮相关表现。

1、蛋白尿

尿液中蛋白含量异常升高,表现为泡沫尿,严重时可能导致低蛋白血症。需通过24小时尿蛋白定量检测评估,治疗需结合免疫抑制剂如环磷酰胺、他克莫司或吗替麦考酚酯。

2、水肿

常见于双下肢及眼睑,与低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降有关。限制钠盐摄入并配合利尿剂如呋塞米、螺内酯可缓解症状,同时需监测电解质平衡。

3、高血压

肾小球滤过率下降激活肾素-血管紧张素系统所致。首选血管紧张素转换酶抑制剂如贝那普利,或血管紧张素受体拮抗剂如缬沙坦,需定期监测血压及肾功能。

4、肾功能异常

血肌酐升高提示肾小球滤过功能受损,可能伴随贫血、代谢性酸中毒。需评估病理分型,重症需联合糖皮质激素冲击治疗或生物制剂如利妥昔单抗。

患者应低盐优质蛋白饮食,避免日晒及感染,定期复查尿常规、肾功能及免疫学指标,病情变化时及时肾内科就诊。

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